Metabolisches Syndrom

Definition (mind. 3 von 5 Kriterien):

• stammbetonte Adipositas (Bauchumfang ≥ 80 cm (w) / ≥ 94 cm (m))
• erhöhte Triglyzeride (≥ 150 mg/dL)
• HDL-Cholesterin erniedrigt (< 40 mg/dL (m), < 50 mg/dL (w))
• erhöhten Blutdruck (≥ 130/85 mmHg)
• Nüchtern-BZ ≥ 100 mg/dL / Diabetes mellitus Typ 2

Metabolische Dysfunktion-assoziierte Steatotische Lebererkrankung (MASLD)

(früher NAFLD)

Diabetes mellitus

Klassifikation:

• Typ 1: (autoimmune) Zerstörung der β-Zellen
  • Immunologisch (1A), auch LADA (latent autoimmune diabetes in adults)
  • Idiopathisch (1B)
• Typ 2: durch Insulinresistenz
• Typ 3: spezifische Typen (pankreopriv, Mumps, Steroide, genetische Defekte)
• Typ 4: Schwangerschaftsdiabetes
• Typ 5: durch schweren Mangelernährung im Kindes- und Jugendsalter

OGTT: 75g Glucose, Messung nach 2 h

Nierenschwelle für Glucosurie: ca. 180 mg/dL

Diabetes-spezifische Antikörper:

• Anti-Inselzellantigen 2 AK
• Anti-Glutamat-Decarboxylase-AK (GAD-AK)
• Anti-Insulin-Autoantikörper
• Anti-Zink-Transporter-8-AK (ZnT8-AK)

Zielwerte HbA1c:

• bei niedrigem Hypoglykämierisiko: ≤ 6,5%
• ohne schwere Hypoglykämien: < 7,5%
• bei schweren Hypoglykämien: < 8,5%

Wirkstoffe bei D.m. Typ 2:

• Biguanide: Metformin (anaerobe Glykolyse ↑)
• Sulfonylharnstoffe (Glimepirid) / Glinide
• DPP-4-Inhibitoren (verzögern GLP-1-Abbau)
• SGLT-2-Inhibitoren (z.B. Empagliflozin, Dapagliflozin)
• GLP-1-Analoga (z.B. Semaglutid)
• Glitazone
• α-Glucosidase-Hemmer

1 KE (Kohlenhydrateinheit) ≙ 10 g Kohlenhydrate ≙ ca. 30-40 BZ ↑

Kontinuierliche Glucosemessung (CGM):

• time in range: 70-180 mg/dL
• time below range: < 70 mg/dL
• time above range: > 180 mg/dL

Konventionelle Insulintherapie:

• Fixkombination aus Lang- und Kurzzeitinsulin
• 2/3 der Tagesdosis vor Frühstück, 1/3 vor Abendessen (Ess-Spritz-Abstand 30 min)

Intensivierte Insulintherapie: Basalinsulin + schnell wirkendes Prandialinsulin

Insulinpumpentherapie: Basalrate + Bolus

Dawn-Phänomen

morgendliche Hyperglykämie durch erhöhten Insulinbedarf in der 2. Nachthälfte durch Wachstumshormone (v.a. bei jüngeren Menschen)

Somogyi-Effekt

reaktive morgendliche Hyperglykämie durch nächtliche Hypoglykämie (z.B. bei zu hoher abendlicher Insulindosierung)

Komplikation bei (neuropath.) diabetischem Fußsyndrom:

• Malum perforans
• Nekrobiosis lipoidica

Nüchtern-BZ bei Schwangeren:

• 92-125 mg/dL: Gestationsdiabetes
• ≥ 126 mg/dL: manifester Diabetes mellitus

Struma

Definition: w > 18 mL, m > 25 mL

WHO-Stadieneinteilung:

• Grad 0: nur sonographisch
• Grad 1: vergrößert tastbar
• Grad 2: sichtbar, auch ohne Reklination
• Grad 3: mit lokalen Komplikationen

nach CT mit KM → 3 Monate keine Szintigraphie mehr möglich, zudem muss auch L-Thyroxin 4 Wochen vor Schilddrüsenszintigraphie pausiert werden

Therapie: bei Struma ohne Knoten: L-Thyroxin + Jodid

Hyperthyreose

Amiodaron-induzierte Hyperthyreose:

• Typ 1 (seltener), durch gesteigerte Hormonbildung → Durchblutung ↑, IL-6 ohne nennenswerte Veränderung
• Typ 2, gesteigerte Hormonfreisetzung, durch destruierende Thyreoiditis, langsamer Verlauf → Durchblutung ↓, IL-6 ↑
• Initiale Therapie Thiamazol + Prednisolon (30 mg, 1-0-0), dann Fortführung je nach Typ

Merseburger Trias bei M. Basedow: Tachykardie + Exophthalmus + Struma

Therapie Hyperthyreose:

• Thyreostatika (i.d.R. mit Thionamiden)
• symptomatisch z.B. mit Propranolol
• bei M. Basedow abhängig von TRAK-Spiegel (ggf. dann nur medikamentös) bzw. bei Schilddrüsenautonomie nach Euthyreose → Radiojodtherapie oder Chirurgie

Hypothyreose

Substitution bei latenter Hypothyreose:

• Alter ≤ 75 und TSH > 10 mU/L → Substitution
• 75 J und TSH ≥ 20 mU/L → Substitution

Myxödemkoma: Tag 1: L-Thyroxin 500 µg i.v. / dann 100 µg

Riedel-Thyreoiditis

oft IgG4 ↑

Therapie: Prednisolon 1 mg/kg KG + L-Thyroxin bei Hypothyreose

Schilddrüsen-Karzinom

papillär > follikulär > medullär

medullär: Calcitonin ↑: Diarrhoe / Flush

Therapie:

• bei kleinen (gut differenzierten) Befunden Hemithyreoidektomie, sonst Thyreoidektomie
• adjuvante Radiojodtherapie
• medulläres SD-Ca: OP → adjuvante Therapie mit TKI / RET-Inhibitor

MEN-Syndrome (Multiple endokrine Neoplasien)

• MEN 1: primärer Hyperparathyreoidismus, endokrine Pankreastumore (Insulinom), Hypophysenadenom
• MEN 2: medulläres SD-Ca, primärer Hyperparathyreoidismus, Phäochromozytom
• MEN 3: medulläres SD-Ca, Phäochromozytom, Neurinome

Thyreoiditis de Quervain

meistens nach Virusinfekten der oberen Atemwege

druckschmerzhafte Schwellung der SD

echoarme Schilddrüse mit landkartenähnlichen Arealen

Therapie: NSAR, ggf. Kortikosteroide

Vor Radiojodtherapie muss Amiodaron bis zu 12 Monate vorher abgesetzt werden

Hyperparathyreoidismus

• primär: durch Autonomie der Nebenschilddrüse (meistens Adenome, seltener Hyperplasie aller Epithelkörperchen)
• sekundär: reaktive Erhöhung PTH durch Ca-Mangel oder Phosphat-Erhöhung
• tertiär: Autonomisierung eines sekundären Hyperparathyreoidismus

Ätiologie:

• primär: Adenom > Hyperplasie
• sekundär: durch chronische Niereninsuffizienz und/oder vermindertem aktivem Vit. D-Spiegel (Mangelernährung, Malabsorption, verminderte Sonnenexposition, Leberzirrhose)
• tertiär: durch langjährigen sekundären Hyperparathyreoidismus

Symptome: „Stein-, Bein-, Magenbein und ein bisschen komisch sein" → bei primärem/tertiärem Hyperparathyreoidismus → Hyperkalzämie mit bspw. Urolithiasis, Osteolysen, Calcium-Erhöhung → Gastrin-Erhöhung → gastrale Ulzera, psychische Effekte der Hyperkalzämie wie Depression, Angst

Therapie: operativ als partielle/totale Parathyreoidektomie (mit ggf. Reimplantation von Anteilen in den Unterarm zur Vermeidung eines iatrogenen Hypoparathyreoidismus)

• bei sekundärer Form: Vit. D (ggf. Calcitriol)

Diabetes insipidus

Formen:

• D. insipidus centralis: fehlende / ungenügende Synthese im Hypothalamus oder ungenügende / fehlende Speicherung / Freisetzung aus Hypophyse (Hinterlappen) von ADH (→ weniger Aquaporine im distalen Tubulus und Sammelrohr)
  • meist idiopathisch, selten: Trauma, Apoplex, Tumoren, genetisch,...
• D. insipidus renalis: insuffiziente renale Reaktion (der Rezeptoren) an distalen Tubuli / Sammelrohr
  • bspw. durch Lithium, durch Multiple Myelom, genetisch

Diagnostik:

• 24h-Sammelurin: hypotone Polyurie
• Serum-Na ↑, Osmolalität im Serum ↑ → V.a. D. insipidus
• Durstversuch (max. 17 h)
  • ggf. danach Desmopressin-Test
  • Urin-Osmolalität Steigerung über 50% nach Desmopressin → D. insipidus centralis sehr wahrscheinlich
• Copeptin-Basiswert-Bestimmung im Serum (Copeptin wird vom ADH bei Freisetzung abgespalten, ist aber stabiler → korreliert somit mit ADH Konzentration) → bei hohem Ausgangswert → Diabetes insipidus renalis wahrscheinlich

Therapie:

• D. insipidus centralis: Desmopressin (auch nasal möglich)
  • wichtige Nebenwirkung: Hyponatriämie und Hypervolämie
• D. insipidus renalis: Desmopressin in max. Dosierung (aufgrund ggf. restlichem partiellem Ansprechen) / Thiazide (Na-Ausscheidung ↑ → reflektorische Na-Rückresorption ↑ und Volumenresorption ↑)

Nebennierenrindeninsuffizienz (NNRI)

• primär (Morbus Addison)
  • Ursachen: Autoimmunadrenalitis (80-90%), Blutung, Metastasen, Infektionen, Etomidat
• sekundär durch insuff. HVL oder Hypothalamus (z.B. bei lange Steroideinnahme mit abruptem Absetzen)

Pathophysiologie NNRI:

• Zona glomerulosa: Mineralokortikoide (Aldosteron), Ausschüttung reguliert durch Angiotensin II → Mangelsymptome: Hyponatriämie, Hypotonie, Hyperkaliämie.
• Zona fasciculata: Glukokortikoide (Cortisol), bei Mangel: Adynamie, Hypotonie, Hypoglykämie, Ausschüttung durch ACTH reguliert
• Zona reticularis: Androgene (relevant bei Frauen), reguliert durch ACTH

Typische Symptome bei Morbus Addison: Pigmentierung der Haut bei prim. NNRI, durch ACTH-Vorläuferprotein Proopiomelanocortin

Polyendokrine Autoimmunsyndrome:

• Typ I (juvenile Form): Addison, Hypoparathyreoidismus, Gonadeninsuffizienz.
• Typ II (adulte Form): D.m. Typ 1, perniziöse Anämie, Addison, Hashimoto

Diagnostik:

• Serum-Kortisol (morgendliche Abnahme) ↓, 24-Urin-Kortisol ↓
• ACTH-Kurztest: primäre NNRI → keine Änderung, sekundäre NNRI (neu-entstanden): ↑, (alt/länger: keine Änderung)
• Aldosteron: bei primärer NNRI ↓, bei sekundär: normal

Therapie bei Addison:

• Hydrocortison 20-0-10 mg
• Fludrocortison 100-200 µg/d
• bei Addison-Krise: 100 mg Hydrocortison i.v., dann weitere 200 mg über 24 h

Cushing-Syndrom

Ätiologie:

• exogenes Cushing-Syndrom (durch Medikamente)
• endogen:
  • primärer Hypercortisolismus → adrenal (NNR-Tumoren, Hyperplasie)
  • sekundär
    • zentral, meist durch Mikroadenom des HVL (Morbus Cushing)
    • ektopisch durch ACTHom oder paraneoplastisch (z.B. bei SCLC)

Cushing-Syndrom Diagnostik:

• Cortisol im 24h-Urin ↑
• Dexamethason-Hemmtest:
  • Niedrig dosiert: 1-2 mg nachts, morgens Serum-Cortisol bestimmen (bei allen Formen ↑)
  • hochdosiert: 16 mg Dexamethason: adrenal (kein Änderung des Cortisols), keine Änderung des Cortisols bei ektoper Genese, deutlicher Abfall bei zentralem Cushing
• Plasma-ACTH
• ggf. zentrale ACTH-Bestimmung (durch Katheterisierung der Vv. petrosi)

Therapie:

• OP mit Adenomentfernung, alternativ Radiatio
• ggf. medikamentös: Ketoconazol, Mitotan, Chemotherapie

Primärer Hyperaldosteronismus (Conn)

Ätiologie:

• 2/3 der Fälle bilaterale Hyperplasie der NNR
• 1/3 der Fälle Adenome, selten Karzinome

Trias: Hypertonie, Hypokaliämie, Alkalose

Diagnostik (v.a. bei therapierefraktärer Hypertonie trotz 3 Medikamente):

• Aldosteron-Renin-Quotient (nach Absetzen von Medikamenten, die auf das RAAS wirken für 4 Wochen) ↑
• dann Bestätigungstest mittels Kochsalzbelastungstest
  • → 2 L NaCl 0,9%: Aldosteron vorher und nachher: bei Hyperaldosteronismus Aldosteron weiterhin ↑
• Goldstandard: Fludrocortison-Hemmtest über 4d

Unterscheidung Hyperplasie vs. Adenom mittels Orthostase-Test (normalerweise Aldosteron ↑ beim Liegen, bei Adenom jedoch keine/kaum Änderung) und mittels Bildgebung (z.B. CT)

Therapie:

• Hyperplasie: Spironolacton (bzw. Eplerenon)
• Adenom: unilateral Adrenalektomie

Phäochromozytom

meist im NNR-Mark, meist benigne

Diagnostik: Metanephrine und Normetanephrine im Serum / 24h-Urin

Bestätigung durch Clonidin-Hemmtest (normalerweise ↓, bei Phäochromozytom nicht)

Therapie: erst α-Blockade (Phenoxybenzamin → α1 und α2 Blockade), dann unter α-Blockade OP

SIADH

Ätiologie:

• inadäquate hypophysäre ADH Sekretion (z.B. bei Meningitis, Schädelhirntrauma, MS)
• Paraneoplastisch (v.a. bei SCLC)

Symptomatik: Kopfschmerzen, Reizbarkeit, keine Ödeme

Diagnostik:

• hypotone Hyponatriämie
• Urin-Osmolalität > Serum-Osmolalität
• Plasma-ADH erhöht oder normal (bei anderen Formen der Hyponatriämie ↓)

Therapie: Vasopressin-Antagonisten (Vaptane, z.B. Tolvaptan)

GI-Blutung

Klassifikation nach Forrest:

• Ia: spritzende art. Blutung
• Ib: Sickerblutung
• IIa: Läsion mit Gefäßstumpf
• IIb: Koagelbedeckte Läsion
• IIc: Hämatinbedeckte Läsion
• III: Läsion ohne Blutungszeichen

pH-Metrie

• Refluxereignis bei pH < 4
• erhöhter saurer Reflux: > 8%/Tag insgesamt oder ≥ 3%/Nacht

Refluxklassifikation nach LA (Los Angeles)

• A: ≥ 1 Schleimhautläsion < 0,5 cm
• B: Läsionen > 0,5 cm, max. ein Mukosafalten übergreifend
• C: Übergreifend mehrere Mukosafalten
• D: zirkuläre Läsion

Therapie Reflux

bspw. Omeprazol 20 mg 1-0-0 für 4 Wochen

Klassifikation Barrett-Ösophagus (Prag-Klassifikation)

• C: zirkumferentieller Anteil (Ausdehnung), vom gastroösophagealen Übergang aus gemessen
• M: maximaler (longitudinaler) Ausläufer (Länge)

Eosinophile Ösophagitis

• Baumstammaspekt
• wahrscheinlich Typ I und IV Reaktion (Allergie auf Nahrungsmittel wie Kuhmilch)
• Symptome: Dysphagie, Bolusobstruktion
• Therapie: topische Glukokortikoide, hochdosiert PPI, Allergenkarenz

Ösophaguskarzinom

• Adenokarzinom: meist im unteren Drittel
• Plattenepithelkarzinom: meist im mittleren Drittel
• Bei kleinen T1 (auf Mukosa beschränkten) Tumoren: endoskopische Mukosa (+bzw. Submukosa) Resektion (bei unifokalem Befund)

Therapie:

• Adenokarzinom: Chemo → OP → Chemo
• Plattenepithelkarzinom: Radiochemo → OP
• ab Stadium III auch definitive Radiochemo möglich

Helicobacter pylori

H.p.-Eradikationstherapie:

• Standard: Bismut-Vierfachtherapie (PPI + Bismut + Metronidazol + Tetracyclin), z.B. Pylera 3-3-3-3 für 10d

Ulcus ventriculi wird endoskopisch nach 4-6 Wochen nachkontrolliert, Ulcus duodeni wird nur bei Risikofaktoren (z.B. H.p. negativ) endoskopisch nachkontrolliert

Erfolgskontrolle nach Eradikation: 4-8 Wochen später (ggf. nur mittels C13-Atemtest (C13 Harnstoff → bakterielle Urease → CO2) oder Stuhlantigentest

Ulkus

• Überschreitung der Lamina muscularis mucosae
• T2-Tumoren: Infiltration der Muscularis propria

GIST (aus Cajal-Zellen, also Schrittmacherzellen)

• < 2 cm: meist benign
• 2 cm: meist (häufiger) malignitätsverdächtig
• Therapie: chirurgische Resektion, TKI (Imatinib)

Magen-Ca

Standard-Chemotherapie: FLOT (5-FU + Folinsäure + Oxaliplatin + Docetaxel)

Dumping nach Gastrektomie

• Frühdumping (Übelkeit, Diarrhoe, Schock): durch unverdünnte Nahrungspassage in Dünndarm
• Spätdumping (Kaltschweißigkeit, Übelkeit, Schock): durch schnelle Passage in den Dünndarm → schnelle Glucose-Resorption → überschießende Insulinsekretion → Hypoglykämie und Katecholaminausschüttung

Morbus Crohn

• PSC seltener als bei Colitis ulcerosa
• ASCA pos. in 60%
• Symptomatik: diskontinuierlicher Befall, Fisteln, perianale Läsionen, Pflastersteinrelief

Therapie:

• akut leichter Schub: Budesonid oral
• akut schwerer Schub: systemische Steroide (Prednisolon)
  • dann Dauertherapie mit Azathioprin/Biologika (z.B. TNF-α-Blocker)
• Budesonid 9 mg für 8 Wochen, dann Ausschleichen in 10 bis 14 Tagen
• Prednisolon 1 mg/kgKG über 8 -- 12 Wochen

Abszess < 5 cm: konservatives Vorgehen mit Antibiotika erwägen (wenn keine Sepsis)

5 cm: Intervention (Drainage); wenn nicht erfolgreich → OP

Colitis ulcerosa

Protektiv: Appendektomie vor dem 20. LJ, Rauchen

Montreal-Klassifikation (Ausdehnung):

• E1: Proktitis
• E2: Linksseitenkolitis
• E3: ausgedehnte Kolitis

Antikörper: p-ANCA ↑ (60-70%)

Fahrradschlauchaspekt

IEN (intraeptheliale Neoplasie):

• wenn endoskopische Abtragung möglich → Abtragung
• wenn nicht möglich: Proktokolektomie

DD: mikroskopische Kolitis (z.B. bei Autoimmunerkrankungen)

Schweregrade:

• leicht: keine systemische Reaktion (Fieber etc.), < 4 blutige Diarrhoen/Tag
• mittelschwer: > 4 blutige Stühle/Tag, keine systemische Reaktion
• schwer: Fieber, HF > 90/min, > 6 blutige Diarrhoen/Tag
• fulminant: Sepsis, transfusionsbedürftige Anämie

Therapie:

• leicht bis mittelschwerer Schub: Mesalazin, Steroide lokal, Steroide systemisch, ggf. weitere Eskalation, wenn unzureichend
• schwer bis fulminanter Schub: Steroide systemisch, TNF-α-Blocker, Vedolizumab
  • Erhaltung: Azathioprin, TNF-α-Blocker, Vedolizumab
• Systemische Steroide: Prednisolon 1 mg/kgKG, mind. 3 Wochen, wenn keine Besserung nach 3 d → TNF-α-Blocker

Diagnostik vor Beginn Immunsuppression:

• Röntgen-Thorax
• Quantiferon-Test
• Hepatitis B
• Hepatitis C
• bei Risikopatienten: HIV
• bei Colitis ulcerosa zusätzlich: EBV (wenn sero-negativ → kein Azathioprin), VZV, ggf. CMV

Zöliakie

90% HLA-DQ2 positiv

Symptome: Bauchschmerzen + Diarrhoe + Malabsorption + ggf. dermatologische Beschwerden (z.B. Dermatitis herpetiformis Duhring)

Komplikation (v.a. refraktäre Zöliakie): Enteropathie-assoziiertes T-Zell-Lymphom

Diagnostik:

• Anti-Transglutaminase-IgA (aktuell als einziger AK empfohlen, > 3-fach erhöht) + Gesamt-IgA
• bei IgA-Mangel: Anti-Transglutaminase-IgG, Anti-Endomysium-AK, AK gegen deamidierte Gliadin Peptide
• wenn positive AK → ÖGD

Therapie: glutenfreie Diät (Gluten in Weizen, Roggen, Dinkel)

Malassimilation

Maldigestion (intraluminale Störung, z.B. bei Pankreasinsuffizienz und somit Fehlen von Pankreasenzymen) vs. Malabsorption (Störung der Darmwand)

DD: Morbus Whipple durch Tropheryma whipplei

• Therapie: Ceftriaxon i.v. 2 Wochen, dann 1 Jahr Cotrim

H2-Laktulose-Atemtest: oro-zokale Transitzeit (Darmpassage)

H2-Lactose-Atemtest: bei V.a. Laktoseintoleranz

Kolorektales Karzinom

≥16 cm oral der Anokutanlinie: Kolon-Ca., sonst Rektum-Ca.

Therapie Kolon-Ca:

• UICC I: keine adjuvante Chemo
• UICC II: Chemo erwägen
• UICC III (also N1): adjuvante Chemotherapie empfohlen

Rektum-Ca. des oberen Drittels werden wie Kolonkarzinome behandelt

Rektum-Ca.: ab UICC II/III i.d.R. neoadjuvante Radiochemo/Radiatio

Adjuvante Chemo bei Kolon-Ca.: z.B. FOLFOX (Folinsäure + 5-FU + Oxaliplatin)

Adjuvante Radiochemo bei Rektum-Ca. im mittlerem/unterem Drittel bei Risikofaktoren (z.B. R1 Resektion)

Therapieoption bei Peritonealkarzinose: HIPEC (hypertherme intraperitoneale Chemotherapie)

Nachsorge nach Polypektomie (Kontroll-Koloskopie):

• 1-2 adenomatöse Polypen < 1 cm ohne villöse Komponente und ohne High-Grade-intraepithelialer Neoplasie (HGD): 7 - 10 Jahre
• 3-4 Adenome (tubulär) oder Adenom > 1 cm oder 1 Adenom villös oder HGD mit vollständiger Abtragung: 3 Jahre
• Adenom > 2 cm in Piecemeal-Technik: 6 Monate und 18 Monate (Kontrolle der Abtragungsstelle)
• mind. 5 Adenome: < 3 Jahre

HNPCC

bei genetischer Sicherung: Lynch-Syndrom

Abfrage Amsterdam-Kriterien (3 erkrankte Familienmitglieder an Kolon-Ca in 2 Generationen, davon mind. Ein Betroffener < 50 J)

Divertikulitis/Divertikulose

Klassifikation nach CDD

• Stadium 0: asymptomatische Divertikulose
• Stadium 1: akut unkomplizierte Divertikulitis
  • 1a) ohne phlegmonöse Umgebungsreaktion
  • 1b) mit phlegmonöser Umgebungsreaktion
• Stadium 2: akute komplizierte Divertikulitis
  • 2a) mit Mikroabszess (≤ 3 cm)
  • 2b) mit Makroabszess (> 3 cm)
  • 2c) freie Perforation
• Stadium 3: chronische Divertikelkrankheit
  • 3a) symptomatische unkomplizierte Divertikelkrankheit
  • 3b) rezidivierende Divertikulitis ohne Komplikationen
  • 3c) rezidivierende Divertikulitis mit Komplikationen (Stenosen...)
• Stadium 4: Divertikelblutung

mögliche Antibiosen:

• Unacid, PipTaz, Cefuroxim + Metronidazol
• AmoxiClav 625 mg p.o. 1-1-1 für 7 -- 10 Tage

zur Testung von Fisteln: Mohntest

Ileus

• Dünndarmileus (80%): meist durch Briden/Hernien
• Dickdarmileus (20%): meist durch Malignome

Unterform des paralytischen Ileus:

• akute intestinale Pseudoobstruktion (Ogilvie-Syndrom), a.e. durch Störung des enterischen Nervensystems, z.B. bei Parkinson
• → Neostigmin Therapie (aber nicht bei Parkinson)

Diarrhoe

Definition: ≥ Stühle am Tag, ≥ 75% Wassergehalt des Stuhls, > 250 g

Formen:

• malabsorptiv/osmotisch: z.B. bei Laktoseintoleranz
• hypermotil: z.B. Reizdarmsyndrom
• exsudativ/entzündlich: z.B. bei CED
• sekretorisch: z.B. bei Enterotoxinen

Bakterielle Diarrhoe

mögliche Therapie bei schwerem Verlauf:

• Azithromycin 500 mg 1-0-0 über 3 Tage
• alternativ: Ciprofloxacin 500 mg 1-0-1 über 5 -- 7 Tage

Shigellose wird i.d.R. immer antibiotisch behandelt (aufgrund hoher Infektiösität), bspw. mittels Azithromycin

Noroviren

• Häufigste virale Enteritis weltweit
• eher in Wintermonaten
• erkrankte Personen im Lebensmittelbereich können frühestens 2 d nach Sistieren der Beschwerden arbeiten gehen (unter Fortführung der Hygiene Maßnahmen)

Rotaviren

• Häufigste virale Enteritis bei Kindern
• unspezifische resp. Beschwerden in ca. 50% der Fälle
• Lebendimpfstoff oral verfügbar (für Säuglinge)

EHEC

bei schwerer Infektion (z.B. bei HUS) Carbapeneme möglich

Alkohol-induzierter Leberschaden

Gefährdungsgrenze:

• m: 30g Alkohol (ca. 2 Gläser Wein) / Tag
• w: 20g Alkohol / Tag

CDT↑ (bis zu 6 Wochen nach Alkoholabusus erhöht)

Alkoholische Steatohepatitis

• je nach Maddrey und danach Lille-Score: ggf. Prednisolon 40 mg 1-0-0 für 7 Tage, floride Virushepatitis muss ausgeschlossen sein
• ggf. NAC

Leberzirrhose

Häufigste Ursachen in Deutschland: Alkohol, gefolgt von Virushepatitis

Child-Pugh-Klassifikation: Albumin, Bilirubin, INR (Quick), hepatische Enzephalopathie, Aszites

Leberhautzeichen: Palmar-/plantarerythem, Spider-Naevi (Teleangiektasien), Lacklippen, Lackzunge, Gynäkomastie, Bauchglatze, Dupuytren-Kontraktur, Caput medusae, Milchglasnägel

HCC-Screening alle 6 Monate (Sonographie)

Therapie:

• Aszites: Spironolacton bei Aszites, ggf. zusätzlich Schleifendiuretikum
• ggf. Aszitespunktion, wenn Parazentese ≥ 5 L → pro Liter Aszites 6-8 g / pro Liter Aszites Albumin substituieren
• ggf. TIPS bei refraktärem Aszites oder rezidivierender Varizenblutung
• Propranolol / Carvedilol zur Senkung des portalen Drucks (Varizenprophylaxe)

Einteilung der hepatischen Enzephalopathie nach West-Haven (Stadium 0-4): → Lactulose, ggf. Rifaximin, Ornithin-Aspartat (i.v.!)

Hepatorenales Syndrom (HRS):

• Typ 1: rasche Verdopplung des Krea auf > 2,5 mg/dL in < 2 Wochen
• Typ 2: moderate akute Nierenfunktionsverschlechterung (Krea 1,5-2,5 mg/dL)
  • Therapie: Terlipressin (aber nicht bei laufenden Katecholaminen) + Albumin

MELD-Score zur Priorisierung für Lebertransplantation (Krea, INR, Bilirubin)

Portale Hypertension

normaler Pfortaderdruck: bis ca. 5 mmHg

Klassifikation der Ösophagusvarizen nach Paquet:

• I: überragen Schleimhautniveau, verstreichen bei Luftinsufflation
• II: nicht mehr durch Luftinsufflation komprimierbar, füllen < 1/3 des Lumens aus
• III: ≤ 1/2 des Ösophaguslumens ausfüllend
• IV: (fast) vollständiges Ausfüllen des Lumens

Pfortader-Erweiterung > 13 mm / max. Flussgeschwindigkeit < 12 cm/s

Therapie:

• Primärprophylaxe: Propranolol / Carvedilol, Ziel-HF ca. 55/min
• Bei Varizen-Blutung: Terlipressin + PPI + Ceftriaxon (über 7 d) + Erythromycin + Notfall-Endoskopie (Varizenligatur, Sklerosierung, ggf. Histoacryl-Injektion bei Magenvarizen)
• bei schwerer Varizenblutung: TIPS

Hepatitis B

akute HBV-Infektion (ohne Zeichen einer Hepatitis, < 6 Monate) vs. akute Hepatitis B

Übertragung: 2/3 sexuell, perinatal (bei Neugeborenen dann 90% chronisch)

Therapie:

• akute Hep B → abwarten
• chronische Hepatitis B / HBV-Infektion
  • Ziel: HBV-DNA < 2000 IE/mL, besser: Anti-HBs-Serokonversion
  • PEG-Interferon-α (höhere Serokonversionsrate, aber viele Nebenwirkungen)
  • Nukleos(t)id-Analoga (Tenofovir, Entecavir), bevorzugt bei höhergradiger Leberzirrhose
  • Therapie-Ende, wenn HBs-Antigen 2x negativ

Hepatitis B Therapie (Fortsetzung)

Wirkstoffe: z.B. Tenofovir (245 mg 1-0-0) oder Entecavir

ggf. keine antivirale Therapie bei asymptomatischer HBV Trägerschaft

Koinfektion mit Hepatitis D (HDV):

• Simultaninfektion → meistens Abheilung
• Superinfektion → häufiger Chronifizierung

Hepatitis C

6 Genotypen, in Deutschland meist Genotyp 1 und 3

Viruslast korrelliert (anders als bei Hepatitis B) nicht mit Schweregrad der Leberschädigung

Therapie: i.d.R. bei allen replikativen Hepatitis C Infektionen (in Einzelfällen ohne Risikofaktoren kann zunächst abgewartet werden)

Ziel: SVR (sustained virological response) nach 12 Wochen Therapieende (HCV-RNA nicht mehr nachweisbar)

Wirkstoffe: NS5A/NS5B-Inhibitoren, NSE-Protease-Inhibitoren, Nukleosid-Analoga

zur pangenotypischen Therapie: Sofosbuvir + Velpatasvir

Autoimmunhepatitis (AIH)

Typen:

• AIH Typ I - Anti-SMA, ANA, pANCA (80%)
• Typ II - Anti-LKM-1 (10%)
• Typ III - SLA/LP-AK (10%)

weitere Marker: IgG ↑ (auch Verlaufsparameter), Sonographie (Lymphadenopathie am Leberhilus), Leberhistologie

vereinfachter AIH-Score nach Hennes

AIH-Therapie:

• Prednisolon 60 mg 1-0-0 + Azathioprin
• ohne Leberzirrhose auch Budesonid möglich 3 mg 1-1-1
• Auslassversuch frühestens 24 Monate nach Erreichen einer stabilen Remission

HCC (hepatozelluläres Karzinom)

Staging nach Barcelona-Clinic-Liver-Cancer (BCLC)

Milan-Kriterien als Selektionskriterien für Lebertransplantation bei HCC:

• Solitärer Tumor ≤ 5 cm Durchmesser ODER
• ≤ 3 Tumoren mit jeweils ≤ 3 cm Durchmesser UND
• keine extrahepatische Metastasierung UND
• keine Infiltration großer Blutgefäße

ausreichend für Diagnose: Leberzirrhose + leberspezifische Bildgebung (MRT mit Kontrastmittel) oder 2 bildgebende Verfahren

Therapie:

• bei frühen Stadien + Leberzirrhose + Milan-Kriterien werden eingehalten → Lebertransplantation
• alternativ: lokale Verfahren (RFA, TACE)
• Systemische Therapie: TKI (Sorafenib), Immuntherapie (aber nicht bei CHILD C)

Benigne Lebertumoren

Leberzelladenom → operative Entfernung

Hämochromatose

Primär (hereditär, Gendefekt) vs. sekundär (z.B. durch Transfusionen)

Pathophysiologie der primären Form: HFE-Gen-Mutation → gesteigerte intestinale Eisenresorption

Symptomatik Hämochromatose:

• Arthralgien
• Leberzirrhose
• Hyperpigmentierung („Bronzediabetes")
• Diabetes mellitus

Diagnostik:

• Ferritin > 300 µg/L, Transferrinsättigung > 45% + pos. Genetik, dann keine Leberbiopsie notwendig

Therapie:

• Aderlass-Therapie (Ziel: Ferritin 20 - 50 µg/L)
• medikamentös: Chelatbildner (Deferoxamin)

Morbus Wilson

Pathophysiologie: Störung im Kupferstoffwechsel (defektes Wilson-Gen) → verminderte Inkorporation von Kupfer in Coeruloplasmin → Erhöhung des freien Kupfers im Serum

Symptome: Leberzirrhose + neurologisch-psychiatrische Störungen (Parkinson-Syndrom, Demenz), Kayser-Fleischer-Ring (Kornealring)

Diagnostik:

• Coeruloplasmin ↓, freies Kupfer ↑, Kupferausscheidung im 24h-Urin ↑ (auch Therapiemonitoring)

Therapie: Chelatbildner (D-Penicillamin) → lebenslang

• Zinksalze in Schwangerschaft (Kupferaufnahme ↓)

Cholelithiasis

Risikofaktoren: 6 F's: female, fat, fertile, fourty, family, fair

Mirizzi Sydrom: Kompression des DHC durch Konkremente im Gallenblasen-Hals oder Ductus zysticus

Prophylaxe einer Post-ERCP Pankreatitis: bspw. mittels Diclofenac

PBC (Primär biliäre Cholangitis)

Labor: Cholestasezeichen (AP, GGT ↑, Bilirubin)

• AMA-M2 (Anti-Mitochondriale Antikörper)
• PBC spezifische AK (sp100, gp210)
• IgM quantitativ ↑

Therapie: Ursodeoxycholsäure (UDCA) 13-15 mg/kgKG auf 2-3 ED, ggf. Bezafibrat

AP als Verlaufsparameter

PSC (Primär sklerosierende Cholangitis)

oft mit Colitis ulcerosa (seltener Morbus Crohn) assoziiert

Diagnostik:

• Cholestaseparameter
• pANCA
• MRCP: perlschnurartige Gallengangsstenosen

DD: IgG4-assoziierte Cholangitis

Therapie: Ursodeoxycholsäure (allerdings Wirksamkeit nicht wie bei PBC belegt)

Gallengangskarzinom (Cholangiokarzinom)

Einteilung:

• Differenzierung zwischen intrahepatischer (iCCA) und extrahepatischer Karzinome (eCCA)
• extrahepatisch: perihilär (Klatskin-Tumor) und distale CCA

Courvoisier Zeichen: prallelastisch tastbare Gallenblase + schmerzloser Ikterus

Akute Pankreatitis

Ursachen ca. 45% Gallensteine, 35% Alkohol

weitere Ursachen: Hypertriglyzeridämie, Hyperkalzämie, nach stumpfem Bauchtrauma, ERCP, Medikamente (Azathioprin, Statine), Autoimmunpankreatitis, Pankreas divisum, Mumps

Einteilung des Schweregrads nach Atlanta-Klassifikation:

• Leicht: ohne lokale Komplikationen (Nekrosen) und ohne systemische Komplikationen (Organversagen)
• Moderat: lokale Komplikationen (sterile Nekrosen) und/oder vorübergehende systemische Komplikationen (Organversagen < 48 h)
• Schwer: infizierte Nekrosen oder persistierendes Organversagen (> 48 h)
• Kritisch: infizierte Nekrosen UND persistierendes Organversagen (> 48 h)

Diagnostik: Lipase, mind. 3-fach über der Norm

bei ALT > 150 U/L 85%-Wahrscheinlichkeit einer biliären Genese

Cholezystektomie nach biliärer Pankreatitis (und erfolgter ERCP Intervention)

• bei leichter Pankreatitis: nach 72 h (nach Pankreatitis-Abheilung, also früh-elektiv)
• nach schwerer Pankreatitis: nach 6 Wochen (nach Ausheilung)

infizierte Nekrose → Meropenem

Pankreaspseudozyste (> 4 Wochen nach Pankreatitis-Episode):

• < 4 cm → konservativ (meist spontane Rückbildung)
• 4 cm bevorzugt interventionell (Drainage)

Ranson-Score zur Prognoseabschätzung

Chronische Pankreatitis

Ätiologie/Risikofaktoren: Alkohol, Nikotin, genetisch (PRSS1, SPINK1, ...), Autoimmun, Pankeras divisum

exokrine Pankreasinsuffizienz: quantitative Fettbestimmung im Stuhl über 3 Tage, Elastase-1 im Stuhl

zur Schmerztherapie (bspw. bei persistierenden Schmerzen): ggf. Blockade des Plexus coeliacus

Pankreaskarzinom

mehrere Risikoläsionen: IPMN, muzinös-zystische Neoplasie...

→ Therapie: z.B. bei steigendem CA-19-9 oder Hauptgang ≥ 10 mm → chirurgische Resektion

Therapie (kurativ): OP → adjuvante Chemo (z.B. mit FOLFIRINOX)

• OP: wenn möglich Whipple-Kausch-OP (pyloruserhaltende partielle Duodenopankreatektomie)
• palliativ auch möglich: PTCD (perkutane transhepatische Cholangiodrainage)

Peritonitis

primär (z.B. Tbc oder SPB) vs. sekundär (im Rahmen einer anderweitigen abdominellen Erkrankung, z.B. Appendizitis)

Sonderform: CAPD (bei Peritonealdialyse), Therapie bei nur lokaler Peritonitis: intraperitoneale Antibiose, bei systemischer Reaktion: i.v. Antibiose (bspw. mittels Ceftriaxon für 3 Wochen)

Neuroendokrine Neoplasien (NEN)

Einteilung: neuroendokrine Tumoren (NET) (mit noch guter Gewebsdifferenzierung) vs. neuroendokrine Karzinome (NEC) (schlechtere Gewebsdifferenzierung)

am häufigsten im Appendix

klassische Karzinoidsyndrom: Flush, Diarrhoe, abdominelle Krämpfe, rechtskardial betonte Endokardfibrose → ausgelöst durch Serotonin (nach Lebermetastasierung)

ansonsten: Insulinom, Gastrinom, VIPom, ektopes Cushing-Syndrom...

Karzinoidsyndrom: 5-Hydroxyindolessigsäure im 24h-Sammelurin

Diagnostik:

• Chromogranin A (allerdings führen auch PPI zur Erhöhung) ↑, NSE ↑

Therapie: kurativ: R0-Resektion

NEN-Therapie (medikamentös)

• Somatostatin-Analoga (zur Hemmung der Hormonsekretion etc.): z.B. Octreotid, Lanreotid
• Zytostatika
• TKI
• Serotonin-Synthese-Hemmer

Insulinom

meist benigne

Whipple-Trias: Symptome bei Hypoglykämie + niedriger Blutzucker + Besserung nach Glukosegabe

Diagnostik: Fastentest (C-Peptid, Insulin)

Therapie: Diazoxid, Octreotid

Aszites

Serum-Aszites-Albumin-Gradient (SAAG):

• Eiweißgehalt: Transsudat: < 2,5 g/dL / Exsudat: > 2,5 g/dL
• SAAG: Transsudat > 1,1 / Exsudat < 1,1

SAAG < 1,1: portale Hypertension als Ursache sehr wahrscheinlich

Cholesterin-Gehalt > 45 mg/dL → maligne Genese wahrscheinlich

Zellzahl > 250/µL Granulozyten → SPP

Letzte Fraktion des Aszites wird zur Zytologie weggeschickt (da diese die höchste Sensitivität auf maligne Zellen hat)

Clonidin/Midodrin kann additiv bei therapierefraktärer Aszites (Transsudat) verabreicht werden

Therapie der SBP (spontan bakterieller Peritonitis): Ceftriaxon i.v. 7d (oder Levofloxacin 500 mg für 7 Tage) + Albumin

ggf. Norfloxacin 400 mg p.o. 1x/d zur Prophylaxe (z.B. bei oberer GI Blutung bzw. bei schwerer Leberzirrhose mit schwerer Leberinsuffizienz) oder Rifaximin 200 mg 2-2-2

Makrozytäre Anämie

• Vit.-B12-Mangel, Holo-Transcobalamin (Transport + Vit. B12) ↓, aber Methylmalonsäure ↑
• Folsäure-Mangel, Erythrozytenfolsäure (sensitiver)

Ferritin-Normwert

30-100 ng/mL

Transferrin-Sättigung

20-45%

Eisenbedarfsberechnung

Hb-Defizit (g/dL) x 200 + 250 = Eisenbedarf in mg

• Substitution oral (Fe²⁺) bis Ausgleich + 6 Monate oder i.v. (Fe³⁺)

Eisensubstitution bei chronischer Niereninsuffizienz

• Dialysepflichtigkeit: Ferritin < 300 ng/mL und TF-Sättigung < 25%
• bei niedrigen Stadien: Ferritin < 200 ng/mL und TF Sättigung < 25%

Schilling-Test

radioaktiv markiertes Vit. B12 wird verabreicht, pathologische Ausscheidung im Urin (24h) < 10%.

Hämolytische Anämie

• intravasale Hämolyse: mikroangiopathische hämolytische Anämien, einige korpuskuläre Anämien
• extravasale Hämolyse: immunhämolytische Anämien, einige korpuskuläre
• Haptoglobin ↓ bei intravasaler Hämolyse (ggf. bei hämolytischen Krisen auch bei extravasaler)

Thrombozytenkonzentrat

• Anhebung um ca. 20-40 /nL

PPSB, Dosierung

25 - (50) IE/kgKG

• 1 IE/kgKG erhöht Quick um ca. 1%

Akute intermittierende Porphyrie

• Abdominalschmerz (auch mit Fieber)
• Tachykardie
• neurologisch-psychiatrische Beschwerden
• Diagnostik: δ-Aminolävulinsäure und Porphobilinogen im Urin
• Therapie: Glucose und Hämarginat
• weitere: Porphyria cutanea tarda und Erythropoetische Protoporphyrie

Hodgkin-Lymphom

Ann-Arbor-Klassifikation:

• I: eine LK-Region / ein lokalisierter extranodaler Herd
• II: eine Seite des Zwerchfells befallen
• III: beide Seiten des Zwerchfells befallen
• IV: disseminierter Befall mind. eines extralymphatischen Organs oder Leber-/Knochenmarkbefall
• A: ohne B-Symptome
• B: mit B-Symptomen

Therapie Hodgkin-Lymphom

• frühes Stadium: ABVD + Bestrahlung
• intermediäres Stadium: BEACOPP + Bestrahlung

• ABVD: Adriamycin + Bleomycin + Vinblastin + Dacarbazin
• BEACOPP: Bleomycin + Etoposid + Adriamycin + Cyclophosphamid + Vincristin + Procarbazin + Prednisolon

NHL (Non-Hodgkin-Lymphom)

• B-Zell-Lymphome: R-CHOP
• (Rituximab) + Cyclophosphamid + Hydroxydaunorubicin + Oncovin + Prednisolon

CLL-Einteilung nach Binet

• A: Lymphozytose + < 3 befallene LK-Regionen
• B: Lymphozytose + ≥ 3 befallene LK-Regionen
• C: Hb < 10 g/dL und/oder Thrombozyten < 100.000 /µL

Therapie (unterschiedlich, Rituximab, Bruton-TKI Ibrutinib etc.):

• A: in Einzelfällen
• B: bei symptomatischen Patienten
• C: alle Patienten

Multiples Myelom Stadieneinteilung nach R-ISS

β2-Mikroglobulin, Albumin, Zytogenetik, LDH

Multiples Myelom

Plasmazellinfiltration im KM ≥ 30%

Diagnose-Kriterien Multiples Myelom (IgG > IgA > freie Leichtketten)

1. Nachweis von Paraproteinen (monoklonale Immunglobuline)
2. Endorganschäden (CRAB-Kriterien):
   • Hyperkalzämie (> 2,75 mmol/L)
   • Niereninsuffizienz (GFR < 40 mL/min / Krea > 2)
   • Anämie (Hb < 10 bzw. > 2 unter Normwert)
   • ≥ 1 Osteolyse
3. Plasmazellen im Knochenmark > 10%

→ wenn keine CRAB-Kriterien → Smouldering Myelom

Therapie Multiples Myelom

• bei jungen Patienten: Hochdosis-Chemo + autologe Stammzelltransplantation
• medikamentös: Proteasom-Inhibitoren (Bortezomib), Thalidomid, Dexamethason, ...

Akute Leukämien

• ALL klassifiziert nach GMALL (immunologische Charakteristika)
• AML klassifiziert nach WHO (zytogenetisch + molekulargenetisch)
• ALL häufig Meningosis leucaemica
• AML: Auerstäbchen
• ALL: > 25% Blasten / AML: > 20% Blasten im KM

Therapie:

• ALL: Polychemotherapie + ggf. (bei Hochrisiko i.d.R. allogene Stammzelltransplantation)
• AML: Subtyp-abhängige Therapie, insgesamt ähnlich wie ALL
• Sonderform: Akute Promyelozytenleukämie (APL) (hohes Blutungsrisiko)
  • → All-trans-Retinsäure (Induktion der Differenzierung) + Arsentrioxid (Differenzierung und Apoptose)

Myelodysplastische Syndrome

• Befund im KM: Ringsideroblasten, Zeichen einer ineffektiven Erythropoese, dysmorphe Erythrozytenvorstufen
• Therapie: je nach AZ: supportive/watch & wait / allogene Stammzelltransplantation

CML

• gehört zu den myeloproliferativen Neoplasien
• Pathophysiologie: Philadelphia-Translokation (ABL-TKInase mit BCR-Gen → BCR-ABL1 (9;22))
• chronische Phase → Akzelerationsphase → Blastenkrise
• ALP ↓ (als einziges myeloproliferative Erkrankung)
• Therapie: TKI (Imatinib → Ödeme, Nilotinib → kardiovask. Risiko erhöht,...)

Polycythaemia vera

• meistens (>95%) JAK2-Mutation
• BSG ↓

Therapie:

• Aderlass: 300-500 ml 1-2x/Woche bis Hkt <45%
• ASS bei Thromboserisiko > 1 Mio. (Ziel: Thrombozyten < 600.000)

tPA reiche Organe

Pulmo, Prostata, Pankreas, Plazenta

Von-Willebrand-Syndrom

• Typ 1: leichter bis mittelschwerer Mangel an vWF-Protein bei intakter Funktion
• Typ 2: Funktionsstörung bei allenfalls leichtem Mangel
• Typ 3: schwerer Mangel

(vWF-Faktor für Thrombozytenadhäsion)

Therapie Von-Willebrand-Syndrom

• bei kleineren Eingriffen: Desmopressin (Freisetzung ↑)
• Tranexamsäure
• bei größeren Eingriffen: vWF-Konzentrat

Immunthrombozytopenie

Therapie: Dexa 40 mg, 1-0-0 für 4 d, ggf. 2-3 Zyklen

• Prednisolon: 1 mg/kg KG 1-0-0, ausschleichen über 3-6 Wochen
• bei Rezidiv: Thrombopoetin-Agonisten, i.v. Immunglobuline, Immunsuppression

Thrombotische Mikroangiopathie

• Hämolytisch-urämisches Syndrom, häufig durch Infekt mit Shigatoxin-bildenden E. coli
• Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura, qualitativer Mangel an Metalloprotease ADAMTS13
• Toxin oder Mangel → vWF wird nicht ausreichend gespalten → Thrombose, Hämolyse

Therapie:

• Supportiv: FFP, Plasmapherese, ggf. Dialyse, bei autoimmuner Genese Immunsuppression
• bei ausbleibendem Erfolg: Eculizumab (C5-Inhibitor)
• ggf. Antibiotika

Antiphospholipid-Syndrom

• primär vs. sekundär (Lupus, Rheumatoide arthritis, Malignome)
• Lupus-Antikoagulans, Anti-Cardiolipin-AK, Anti-β2-Glykoprotein-1-AK
• Trias: Thrombose, Thrombozytopenie, Abort
• bei Z.n. Thrombose: lebenslang VKA (+ ggf. ASS bei kardiovaskulärem Risiko)

LDL-Zielwerte

• extrem hohes Risiko → 40 mg/dL (≥ 50% Senkung)
• sehr hohes Risiko → 55 mg/dL (≥ 50% Senkung)
• hohes Risiko → 70 mg/dL (≥ 50% Senkung) [z.B. bei KHK]
• moderates Risiko → 100 mg/dL
• niedriges Risiko → 116 mg/dL

Sekundäre Hypertonie (10%)

• Obstruktive Schlafapnoe (OSAS) → Polysomnographie
• Primärer Hyperaldosteronismus → Aldosteron-Renin-Quotient ↑
• Hyperkortisolismus → freies Cortisol im 24h-Sammelurin ↑
• Hyperthyreose (systolisch) und Hypothyreose (diastolisch)
• Phäochromozytom → Meta- und Normetanephrine im Plasma/24h-Urin (Urin muss allerdings angesäuert sein)
• Akromegalie
• Niereninsuffizienz → Albumin-Kreatinin-Quotient im Urin
• Nierenarterienstenose (v.a. Diastole ↑), Therapie bei ≥ 60% Stenose
• Medikamente (z.B. NSAR) und Drogen (z.B. Kokain)

Grenzwerte 24h-RR

• Tagesmittelwert ≥ 135/85 mmHg
• Nachtmittelwert ≥ 120/70 mmHg
• Mittelwert ≥ 130/80 mmHg

Zielwerte bei art. Hypertonie

• Initial < 140/90 mmHg
• langfristig ~130/70-79 mmHg

Brustwandableitungen

• V1: 4. ICR re. parasternal
• V2: 4. ICR li. parasternal
• V3: auf halber Strecke zwischen V2 und V4
• V4: 5. ICR medioklavikulär li.
• V5: wie Höhe V4, vordere Axillarlinie
• V6: wie Höhe V4, mittlere Axillarlinie

Anatomie Brustwandableitungen

• V1/2: septal
• V3/4: anterior
• V5/6: lateral

Prinzmetal-Angina

• Vasospasmus
• reversible ST-Hebungen ohne Troponin-Anstieg

Belastungs-EKG

Abbruchkriterien:

• schwere Zyanose / Dyspnoe
• ST-Hebung ≥ 0,1 mV
• ST-Senkung ≥ 0,3 mV
• Blutdruckabfall ≥ 10 mmHg zum Ausgangswert

Pathologische Befunde:

• ST-Senkung ≥ 0,1 mV in Extremitätenableitungen
• ST-Senkung ≥ 0,2 mV in Brustwandableitungen

DAPT-Strategie

STEMI - PCI:

• niedriges Blutungsrisiko, Alter < 75 → Prasugrel
• erhöhtes Blutungsrisiko, Alter > 75, Gewicht < 60 → Ticagrelor

NSTE-ACS - PCI:

• niedr. Blutungsrisiko → Prasugrel
• erhöhtes Blutungsrisiko → Ticagrelor

CCS - PCI:

• Standard: Clopidogrel
• Einzelfall bei geringem Blutungsrisiko: Ticagrelor/Prasugrel

CABG - ACS:

• niedriges Blutungsrisiko: Ticagrelor / Prasugrel / Clopidogrel
• hohes Blutungsrisiko: Ticagrelor / Clopidogrel

CABG - CCS:

• i.d.R. ASS

Dauer:

• CCS - Stenting: Standard 6 Monate
• ACS - Stenting: Standard 12 Monate
• CABG - ACS: Standard 12 Monate

Triple-Therapie bei Stenting

Standard:

• Triple (ASS + Clopidogrel + OAK) 1 Monat
• Dual (Clopidogrel + OAK) 11 Monate
• Mono (OAK) nach vollständigen 12 Monaten

Myokardschaden (z.B. durch Sepsis) vs. Myokardinfarkt

Myokardinfarkt - Typen

• Typ 1: atherosklerotische Plaqueruptur mit Koronarthrombose
• Typ 2: Sauerstoffdefizit
• Typ 3: Herztod
• Typ 4: PCI-assoziiert
• Typ 5: Bypass-assoziiert

Modifizierte Sgarbossa Kriterien

• Konkordante ST Hebung ≥ 0,1 mV
• Konkordante ST-Senkung ≥ 0,1 mV
• Diskordant exzessive ST-Hebung (> 25% vom S bzw. ≥ 0,5 mV bei negativem QRS)

Infarktlokalisation

• Großer Vorderwandinfarkt: I, aVL, V1-6
• Anteroseptalinfarkt: V1-V4
• Apikaler Vorderwandinfarkt: I, aVL, V3-5
• Anterolateralinfarkt: I, aVL, V5-6/7
• Posteriorinfarkt: II, III, aVF, V7-9
• Posterolateralinfarkt: II, III, aVF, V5-7
• Inferiorer Infarkt: II, III, aVF

NYHA-Stadien

• I: Herzerkrankung ohne Beschwerden
• II: Beschwerden bei stärkerer körperlicher Belastung (z.B. Treppensteigen)
• III: Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung (z.B. Gehen in der Ebene)
• IV: Ruhebeschwerden

Therapiestufen (HFrEF)

1. β-Blocker + SGLT-2-Inhibitor
2. ACE-Hemmer/AT-Antagonist/ARNI
3. MRA (z.B. Spironolacton)

ARNI-Wechsel

• nach ACE-Hemmer: 36h Pause
• nach AT-Antagonist: direkt starten

Parenterale Eisensubstitution bei Herzinsuffizienz

• Ferritin < 100 ng/mL oder
• Ferritin 100-299 ng/mL und TF-Sättigung < 20% und
• LV-EF < 45% bzw. < 50% und hohe Hospitalisierungsrate bei Herzinsuff.

Kardiorenales Syndrom

• Typ I: akutes kardiorenales Syndrom
• Typ II: chronisches kardiorenales Syndrom

Antiarrhythmika-Einteilung nach Vaughan-Williams

• I: Na-Kanalblocker
  • Ia) mittellang: Ajmalin (Mittel d. Wahl bei AVRT)
  • Ib) kurz: Lidocain
  • Ic) lang: Flecainid
• II: β-Blocker
• III: K-Kanal-Blocker
• IV: Ca-Kanal-Blocker
• Adenosin: Mittel d. Wahl bei supraventrikulären Tachykardien

Vorhofflattern um Trikuspidalklappenanulus, Vorhoffrequenz

250 - 320/min

Antikoagulation nach Kardioversion

• Dauer < 24 h / CHA2DS2-VASc Score 0: optional
• alle anderen: 4 Wochen

QT-Zeit-Verlängerung

• QTc > 470 ms bei Frauen / > 450 ms bei Männern

AV-Block III° - Therapie

• Eigentlich Schrittmacher. Ggf medikamentös
• Atropin: 0,5 mg i.v.
• Adrenalin: 10 µg als Bolus (1 mg in 100 mL NaCl)

CRT-D / CRT-P

CRT-D: CRT + SM + ICD

CRT-P: CRT + SM

Schrittmachersyndrom

• bei VVI → retrograde Vorhofferregung und Vorhofkontraktion gegen geschlossene AV Klappe
• Schrittmacher induzierte Reentrytachykardie bei VAT Modus

Klappenvitien

• AK-Stenose (2. ICR re. parasternal): spindelförmiges Systolikum
• AK-Insuff.: Protodiastolikum
• MK-Stenose: verzögertes Diastolikum mit Decrescendo (5. ICR links medioklavikulär)
• MK-Insuff.: Holosystolikum

Verengung retrokardial → Vergrößerung linker Vorhof

Verengung retrosternal → Vergrößerung rechter Ventrikel

Antikoagulation bei Klappenersatz

• mechanisch: VKA lebenslang
• biologisch: mind. 3 Monate
• TAVI: ASS - Monotherapie

Mitralklappenprolaps

systolisches Vorwölben von einem oder beider Mitralsegeln in den linken Vorhof

Therapie chronische Mitralklappeninsuffizienz

• akute hochgrad. MI → Mitralklappenersatz
• chron. hochgrad. MI
  • primäre Genese: Mitralklappenrekonstruktion
  • sekundäre Genese: (zurückhaltende Indikation): Mitralklappenersatz

Antikoagulation nach TEER (MitraClip)

3 Monate DAPT (ASS + Clopido), danach ASS

Erb-Punkt

3. ICR li. parasternal

Typische Endokarditis-Erreger

• Staphylococcus aureus
• Viridans-Streptokokken
• Enterokokken
• Koagulase-negative Staphylokokken (z.B. Staph. epidermidis)

Endokarditis, modifizierte Duke-Kriterien (2023)

Major:

• pos. BK, typische Erreger in ≥ 2 BK
• pos. BK, atypische Erreger in ≥ 3 BK
• pos. Serologie (Coxiella burnetii / Bartonella)
• pos. Bildgebung (Echo, Kardio-CT, FDG-PET)
• chir. oder histo. Befund während Herz-OP

Minor:

• prädisponierende Faktoren
• Fieber > 38°C
• vaskuläre Phänomene (Splenomegalie, Embolien, ...)
• immunologische Phänomene (Glomerulonephritis, Osler-Knötchen)
• pos. BK ohne Major-Kriterien
• neues Herzgeräusch
• pos. Pathologie (Erregernachweis bei klinischer Endokarditis)

Gesichert: 2 Major-Kriterien ODER 1 Major + 3 Minor ODER 5 Minor ODER pos. Pathologie

Endokarditis-Therapie

2 Wochen stationär, 3-6 Wochen ambulant

• native Klappen / Kunstklappen > 12 Monate nach OP: Ampicillin (12g) + Ceftriaxon (2x2g) oder Flucloxacillin (12g) + Gentamicin 3mg/kg KG als ED
• Kunstklappen < 12 Monate nach OP / nosokomial erworben bei Nativ-Klappe: Vancomycin (30 mg/kg KG) oder Daptomycin + Gentamicin + Rifampicin (3x300-400 mg)
• neue Herzinsuffizienz / Vegetation >10 mm an Aorten- oder Mitralklappe und Embolie → OP

Endokarditis-Prophylaxe, Indikation

Klappenprothese, Zustand nach Endokarditis, zyanotische Herzfehler, Z.n. Schrittmacher oder andere Devices ≤ 6 Monate nach OP, Zustand nach Herztransplantation

Pulsus paradoxus

• normalerweise: Inspiration → intrathorakaler Druck ↓ → verstärkter venöser Rückstrom zum re. Vorhof + Pooling des Blutes in der Lunge + Vorlastreduktion → HF ↑
• → wenn das nicht funktioniert (z.B. bei Perikardtamponade) → RR-Abfall > 10 mmHg während Inspiration

Kardiomyopathien

• dilatative KMP
• hypertrophe (obstruktive / nicht obstruktive) KMP
• restriktive KMP
• arrhythmogene rechtsventrikuläre KMP
• sonstige unklassifizierte Kardiomyopathien (hierunter Tako-Tsubo)

Primäre Thrombophilien (Diagnostik nach 2 Wochen Absetzen der Antikoagulation, stattdessen NMH)

• Faktor-V-Leiden-Mutation (APC-Resistenz)
• Faktor-VIII-Erhöhung
• Prothrombin-Mutation
• Antiphospholipid-Syndrom
• Antithrombin-III-Mangel

Armvenenthrombose

i.d.R. 3 Monate Antikoagulation ausreichend (Ausnahme: persist. Faktor)

Portthrombose

Antikoagulation 6-12 Wochen, bei Okklusion Portexplantation

Wells-Score TVT

• aktive Krebserkrankung
• frühere TVT
• Lähmung/Immobilität
• Bettruhe (>3d) / große OP (<12 Wochen)
• Schwellung/Spannung
• Schwellung des gesamten Beins
• Umfangsdifferenz > 3cm im Vgl. zu Gegenseite
• eindrückbares Ödem
• sichtbare Kollateralen
• alternative DD ebenfalls wahrscheinlich wie TVT (- 2 Punkte)

Klin. Zeichen einer Thrombose

• Meyer-Zeichen: Wadenkompressionsschmerz
• Homans-Zeichen: Schmerzen Wade bei Dorsalflexion des Fußes
• Payr-Zeichen: Fußsohlenschmerz bei Druck auf mediale Fußsohle

Thrombophlebitis

• Länge > 5 cm, Abstand < 3 cm zum tiefen Venensystem → wie TVT behandeln
• sonst Fondaparinux 2,5 mg pro Tag für 45d

Dauer Antikoagulation bei TVT

3-6 Monate (eher 6 bei hohem Risiko für postthrombotisches Syndrom, d.h. TVT V. poplitea und oberhalb)

Zehen-Arm-Index

• pathologisch: < 0,7

ABI nach Belastung

• 20% niedriger → pAVK

pAVK-Therapie

Basis:

• Nikotinverzicht
• Gehtraining (in Stadium I und II)
• RR- & BZ-Einstellung
• Statin
• ASS / Clopidogrel (spätestens ab Stadium II)

ab Stadium III: Intervention (bei Verschluss der Femoralisgabel → OP, OP auch bei Gelenküberschreitung

nach Stenting ASS + Clopido → DAPT für 3-6 Monate

Chronische Mesenterialischämie

• asymptomatisch → konservativ
• symptomatisch → Intervention (Stenting oder Op)

DAPT für 3-12 Monate (~6)

Aortenaneurysma Definition

• thorakale Aorta: > 4,0 cm (m) / > 3,4 cm (w)
• abd. Aorta: > 3 cm (m) / ≥ 2,7 cm (w)

Intervention / Operation Indikation bei Aortenaneurysma

Abd. Aneurysma:

• Symptomatisch
• Durchmesser > 5,5 cm (m) / > 5 cm (w)
• Zunahme > 1 cm pro Jahr

Thorakales Aneurysma:

• Ascendens / Bogen ≥ 5,5 cm bzw. > 0,5 cm/Jahr Zunahme
• Descendens ≥ 6 cm

Akutes Aortensyndrom

• intramurales Hämatom durch Einblutung aus Vasa vasorum
• penetrierendes Aortenulkus / Ulzeration einer atherosklerotischen Plaque
• akute Aortendissektion
• akutes Aortenverletzung

Aortendissektion nach Stanford

• Typ A: Entry in Aorta ascendens
• Typ B: Entry in Aorta descendens
• Non-A-non-B: Entry im Aortenbogen

DeBakey-Klassifikation

• I: betrifft Aorta ascendens und descendens
• II: nur Aorta ascendens und/oder Arcus aortae
• III: nur Aorta descendens

Therapie Aortendissektion

• Stanford A: OP
• Stanford B: Intervention (thorakale endovaskuläre Aortenreparatur TEVAR) oder konservativ bei asymptomatisch + (kaum) Symptome

Akute Nierenschädigung (besser: akute Nierenfunktionseinschränkung)

Definition akute Nierenfunktionseinschränkung (nach KDIGO):

• Anstieg von Krea um ≥ 0,3 mg/dl innerhalb 48 h ODER
• Anstieg von Krea auf das ≥ 1,5-fache (innerhalb 7 d) ODER
• Urinausscheidung < 0,5 ml/kgKG/h über 6 h

Intrarenales Nierenversagen (ca. 35%)

• meistens durch akute Tubulusnekrose (ca. 85%)
  • ischämisch, NSAR, Kontrastmittel
• Interstitielle Nephritis (z.B. durch Hantavirus)
• Glomerulonephritis

Einteilung AKI nach KDIGO:

• Stadium 1: Anstieg um ≥ 0,3 mg/dl in 48 h ODER 1,5-1,9-facher Anstieg innerhalb 7 d ODER Urinausscheidung < 0,5 ml/kgKG/h für 6 -- 12 h
• Stadium 2: Krea-Anstieg auf das 2-2,9-fache innerhalb 7 d ODER Urinausscheidung < 0,5 ml/kgKG/h für ≥ 12 h
• Stadium 3: ≥ 3-facher Krea-Anstieg ODER insgesamt auf ≥ 4 mg/dl Krea ODER Beginn einer Dialyse ODER Urinausscheidung < 0,3 ml/kgKG/h für ≥ 24 h ODER Anurie ≥ 12 h

Chronische Nierenerkrankung (CKD)

Ätiologie:

• diabetische Nephropathie (30-40%)
• hypertensive Nephropathie (ca. 20%)
• Glomerulonephritis (10-15%, häufigste Ursache bei jungen Erwachsenen)

Stadieneinteilung nach GFR:

• G1: ≥ 90 ml/min/1,73 m²
• G2: 60-89
• G3a: 45-59
• G3b: 30-44
• G4: 15-29
• G5: < 15

Stadieneinteilung nach Albuminurie:

• A1: < 30 mg/24 h
• A2: 30-300 mg/24 h
• A3: > 300 mg/24 h

Elektrolytstörungen Natrium (Na)

Hyponatriämie

• Urin-Osmolalität < 100 mosm/kg → Aufnahme großer Mengen an Flüssigkeit (elektrolytfrei), z.B. beim TUR Syndrom
• Urin-Osmolalität > 100 mosm/kg
  • → Urin-Na ≤ 30 mmol/L: hypervoläm (Verminderung des effektiven Blutvolumens wie z.B. bei Herzinsuffizienz), hypovoläm (meistens durch Blutvolumenverminderung wie bei Gastroenteritis)
  • → Urin-Natrium > 30 mmol/L: häufig bei Diuretika, ggf. durch GI Verlust (mit Salzverlust) bzw. bei Euvolämie a.e. bei SIADH (dann auch Urin-Osmolalität > Serum-Osmolalität)

Hypernatriämie

• Urin-Osmolalität > 800 mosm/kg
  • → Urin-Natrium < 30 mmol/L: a.e. durch Volumenverlust bei bspw. GE oder Perspiratio
  • → Urin-Natrium > 60 mmol/L → bei echter Salzüberladung (z.B. Trinken von Salzwasser)
• Urin-Osmolalität < 800 mosm/kg → i.d.R. renaler Volumenverlust

SIADH: meistens normovoläme Hyponatriämie

rasche Na-Senkung → Hirnödem

rasche Na-Anstieg: zentrale pontine Myelinolyse

Therapie:

• hypovoläme Hyponatriämie: NaCl 0,9%
• euvoläme Hyponatriämie:
  • Trinkmengenrestriktion
  • bei hohem Leidensdruck: NaCl 0,9%
  • SIADH: ggf. Tolvaptan (V2-Rezeptor-Antagonist → ADH Wirkung wird vermindert)
• hypervoläme Hyponatriämie: Trinkmengenrestriktion + ggf. Diuretika
• hypovoläme oder euvoläme Hypernatriämie: halbisotone Lösung
• hypervoläme Hypernatriämie: Diuretika

Elektrolytstörungen Kalium (K)

• Hypokaliämie: Erregbarkeit ↓
• Hyperkaliämie: Erregbarkeit ↑ → langfristig jedoch gestörte Repolarisation und Parese
• renale Kaliumverlust im Urin: > 30 mmol/L

Therapie Hyperkaliämie:

• Kaliumbinder (z.B. CPS-Pulver bis zu 4 x 15g/d, Patiromer)
• Ca-Gluconat i.v. bei schwerer Hyperkaliämie zur Membranstabilisierung (10% 30 mL)
• Insulin-Glukose-Infusion (10 IE Insulin in G20% Glukose 125 mL über 20 min)
• Sympathomimetika inhalativ (z.B. Salbutamol)
• Diuretika (z.B. Furosemid i.v.)
• ggf. Dialyse

Elektrolytstörungen Kalzium

Hypokalzämie Ätiologie:

• Hyperventilation (an Proteine gebundene H+ Ionen werden freigesetzt → Bindungsstelle werden durch Ca 2+ Ionen besetzt)
• Diuretika (Schleifendiuretika)
• Glukokortikoide (Ca-Ausscheidung wird verstärkt, Aufnahme ↓)
• Bisphosphonate
• nekrotisierende Pankreatitis
• Hypoparathyreoidismus
• Vit. D-Mangel
• Pseudohypokalzämie (durch Hypalbuminämie)

Ätiologie Hyperkalzämie

• primärer Hyperparathyreoidismus
• familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie
• paraneoplastisch
• Hyperthyreose
• Osteolyse
• Sarkoidose
• Thiazide
• Ca-Einnahme (bzw. Intoxikation)
• Vit. D-Überdosierung

Erregbarkeit

• Hypokalzämie: peripher leichtere Erregbarkeit, kardial verminderte Erregbarkeit
• Hyperkalzämie: peripher verminderte Erregbarkeit, kardial vermehrte Erregbarkeit
• kurztristig bei Hyperkalzämie → Azidose und umgekehrt

Tetaniezeichen:

• Chvostek-Zeichen: Mundwinkelzucken bei Beklopfen N. facialis
• Fibularis-Zeichen: Beklopfen des Fibularisrand führt zur Pronation

Hypokalzämie-Diagnostik

• PTH ↑, Phosphat ↓: Vitamin D Mangel
• PTH ↓, Phosphat ↑: Hypoparathyreoidismus

Hyperkalzämie-Diagnostik

• PTH ↑: primärer Hyperparathyreoidismus
• PTH ↓: z.B. durch Osteolyse

Ca-Ausscheidung im 24h-Urin: < 100 mg/24h: familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie

Therapie Hypokalzämie

• Ca oral (1g) oder i.v., meistens als Ca-Gluconat (1 Ampulle 10 mL → 2,25 mmol Ca²⁺)
• ggf. Vitamin D + Mg.
• ggf. Rückatmung bei Hyperventilation

Therapie Hyperkalzämie (schwere Hyperkalzämie bei ≥ 3,5 mmol/L)

• Zufuhr ↓ (Milch,...)
• forcierte Diurese (bspw. mittels Furosemid i.v.)
• Bisphosphonate (z.B. Zoledronat 4 mg i.v., CAVE: Osteonekrosen)
• Dexamethason
• ggf. Calcitonin s.c. → Hemmung der Osteoklasten
• ggf. Dialyse

Diagnostik bei Niereninsuffizienz

• Oligurie: < 500 ml Harnproduktion pro Tag
• Anurie: < 100 ml
• Proteinurie: > 150 mg Protein /24h
• fraktionelle Na-Ausscheidung (FENa): (Na[Urin] × Krea[Serum]) / (Na[Serum] × Krea[Urin])
  • < 1% → prärenale Genese / > 1% → intrarenale Genese
• Erythrozyten im Urinsediment: Hinweis auf Glomerulonephritis
• Nitrit-negativer Harnwegsinfekt → Hinweis auf Enterokokken / Pseudomonaden

Proteinurie

Definition:

• 150 mg Protein im 24h-Urin
• Albuminurie: > 30 mg im 24h-Urin
• nephrotisches Syndrom: > 2,2 g/d

Albumin-Kreatinin-Ratio (ACR) im Spontanurin:

• normal: ≤ 30 mg/g Krea
• Mikroalbuminurie: 30-300 mg/g Krea
• Makroalbuminurie: 300-3.000 mg/g Krea
• große Proteinurie: > 3.000 mg/g Krea

Dysmorphe Erythrozyten/Akanthozyten im Urinsediment: Hinweis auf Glomerulonephritis

Leukozytenzylinder: Hinweis auf tubulointerstitielle Nephritis

Pyelonephritis

milder Verlauf vs. schwerer Verlauf (hohes Fieber, ausgeprägte AZ Minderung...)

Therapie:

• milder Verlauf: 5-10d
• schwerer Verlauf: 7-14d, bei Männern mit Prostatabeteiligung eher 14d
  • 1. Wahl Fluorchinolone (z.B. Levofloxacin 500 mg 1-0-0 für 5-7d)
• Alternativen: Cefpodoxim 200 mg 1-0-1 für 10d, Pip/Taz, Ceftriaxon etc.

Nephrologische Krankheitsbilder

• Schädigung der glomerulären Kapillarwand:
  • unselektive Proteinurie
  • Akanthozyten
  • GFR ↓, Krea ↑ (durch schnelles Erlöschen der glomerulären Aktivität durch verminderte Perfusion) → daher eher geringe Proteinurie und Hämaturie = nephritisches Sediment
• Schädigung glomerulärer Filtrationsbarriere (→ Selektionsverlust):
  • selektiv glomeruläre Proteinurie (Albumin, Transferrin)
  • durch lange erhaltene GFR starke Proteinurie, keine Hämaturie, initial GFR und Krea normal = nephrotisches Sediment

Nephrotisches Syndrom

Definition:

• Proteinurie > 3,5 g/d
• Hypalbuminämie
• Ödeme
• (Hyperlipoproteinämie)

Ätiologie → Therapie:

• Minimal-Change-Glomerulopathie (durch Podozyten-Schädigung, häufigste Ursache bei Kindern, oft idiopathisch) → Steroide
• Membranöse Glomerulopathie (Podozyten-Schädigung + Immunkomplexablagerung), häufigste Ursache bei Erwachsenen, z.T. idiopathisch / erworben (Malignome, D-Penicillamin) → Immunsuppression
• auch ggf. bei diabetischer Nephropathie

Thromboserisiko durch Verlust von Antithrombin

Infektionsrisiko erhöht (durch Verlust von Immunglobulinen)

bei Vollbild eines nephrotischen Syndroms ggf. Antikoagulation mit VKA

Tubulo-interstitielle Nephritis

Ätiologie: NSAR, Allopurinol, Hanta-Virus, parainfektiös, Multiples Myelom

Post- / Parainfektiöse Glomerulonephritiden

• Auftreten 1-3 Wochen nach Infekt
• meist mit akutem nephritischem Sediment
• ASL- und Anti-DNase-B-Titer bei postinfektiöser GN ↑, heilt meist spontan ab

Rapid-progressive Glomerulonephritis (RPGN)

• Histologie: extrakapilläre Proliferation mit Halbmondbildung
• i.d.R. Verlauf als nephritisches Syndrom
• Ätiologie: oft bei ANCA-assoziierten Vaskulitiden
• Therapie: hochdosierte Steroide bzw. weitergehende Immunsuppression

Indikationen zur Dialyse

• therapierefraktäre Hyperkaliämie bzw. anderweitige Elektrolytstörungen (wie Hyperkalzämie)
• (therapierefraktäre) Hypervolämie mit z.B. Lungenödem
• metabolische Azidose
• Azotämie (Harnstoff > 200 mg/dL)
• symptomatische Urämie
• Intoxikation (z.B. mit Lithium)
• (chron. Dialyse bei GFR < 7 ml/min)

Dialyse-Formen

• Hämodialyse (Prinzip: Osmose / Diffusion) → Elimination niedermolekularer Stoffe
• Hämofiltration (Prinzip Konvektion, durch Druckdifferenz), v.a. zur Akutdialyse
• Komplikation: Dysäquilibrium-Syndrom (durch zu schnelle Elimination von osmotisch wirksamen Substanzen kann es während Hämodialyse zu Hirnödem kommen)

Harnstau bei Schwangeren meistens rechts

Klassifikation Harnstau

• I: Erweiterung des Nierenbeckens ohne Beteiligung der Nierenkelche
• II: Erweiterung des Nierenbeckens, Kelchhälse und Nierenkelche
• III: + Nierenbecken erweitert, Parenchym wird teilweise verdrängt
• IV: vollständige Verdrängung des Parenchyms

Polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD)

Potter-Klassifikation:

• Typ I: autosomal-rezessive polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD)
• Typ II: multizystische Nierendysplasie
• Typ III: autosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung → Tolvaptan als Therapieoption
• Typ IV: zystische Nierendysplasie durch Obstruktion des unteren Harntraktes während Embryonalzeit

cABCDE-Schema

• critical bleeding
• Airway: Atemwege prüfen, HWS-Stabilisierung
• Breathing: Respiration
• Circulation: Kreislauf
• Disability: neurologischer Status
• Exposure: Temperatur, Verletzungen

Anaphylaktische Reaktion

• Grad I: auf Haut beschränkt
• Grad II: Haut, abdominelle Symptome, Dyspnoe, (milde) Hypotonie
• Grad III: wie oben + Zyanose + Schock
• Grad IV: Reanimationspflichtigkeit

Lungenembolie

Wells-Score: klin. Zeichen einer TVT, LAE wahrscheinlicher als andere Diagnosen, Tachykardie, frühere TVT/LAE, Hämoptysen, Immobilisation/OP im letzten Monat, Malignom

Risikostratifizierung mittels sPESI (≥ 1 → Risiko ↑):

• Alter > 80J, Malignom, RR < 100 mmHg, HF ≥ 110/min, Sättigung < 90%, chron. Herz- oder chron. Lungenerkrankung

Klinische Risikostratifizierung mittels: Schockzustand (Hypotonie?), sPESI ≥ 1, Rechtsherzbelastung, kardiale Biomarker

bei Schock (und somit wahrscheinlich alle Kriterien für hohes Risiko erfüllt) → Lyse: bspw. Alteplase 10 mg als Bolus über 1-2 min, danach 90 mg i.v. über 2 h

Hyperglykämisches Koma

Ketoazidotisches Koma vs. hyperosmolares Koma

Pathophysiologie:

• Ketoazidose: Insulin ↓ → Lipolyse ↑ → Ketone ↑ (und Diurese ↑ → Hypovolämie) (meist BZ > 350 mg/dL)
• Hyperosmolares Koma: Insulin ↓ (aber reicht noch aus um Ketogenese zu verhindern) → Dehydratation (meist BZ > 600 mg/dL)
• bei Hyperglykämie ist Na oft zu niedrig geschätzt (aufgrund Osmose)

Therapie:

• BZ/100 = Runden auf nächste Zahl → Insulin-Bolus und auch Laufrate bzw. 0,1 Einheiten Insulin pro kgKG
• initial Blutzucker nicht unter 250 mg/dL senken (sonst Gefahr eines Hirnödems)

Sepsis

SIRS (≥ 2 Kriterien):

• Leukos > 12.000 /µL oder < 4.000
• Temp. ≥ 38°C oder ≤ 36°C
• Herzfrequenz > 90 /min
• Atemfrequenz ≥ 20 /min

Erreger: häufig E. coli > Staph. aureus > Streptokokken

Infektionsfokus: Respirationstrakt > Abdomen > urogenital > Haut- und Weichteilinfektion

qSOFA-Score: RR ≤ 100 mmHg, Vigilanzminderung oder -änderung, Atemfrequenz ≥ 22/min

SOFA-Score: Lunge, Niere, Herz (Kreislauf), Leber, (Blutgerinnung), ZNS (GCS), Blutbild (Thrombozyten) fließen als Parameter ein

Therapie: empirisch oft Pip/Taz, bei Fremdkörper-assoziierter Genese: zusätzlich Vancomycin (+ PipTaz)

Schock

Definition: Missverhältnis zwischen HZV und Gewebedurchblutung → konsekutive Gewebehypoxie

Klassifikation:

• distributiver Schock (septisch, neurogen, anaphylaktisch)
• hypovolämischer Schock (Sonderform: hämorrhagisch)
• kardiogener Schock (primär muskulär vs. arrhythmogen)
• obstruktiver Schock (Lungenembolie, Spannungspneumothorax)

passive leg raising Test (Anstieg des Blutdrucks innerhalb 1 Minute) -- Volumenmangel

Dissektionssyndrome

• Arteria carotis communis: Horner-Syndrom + Hypoglossus Parese + Mediainfarkt
• Arteria vertebralis: Wallenberg-Syndrom (Horner, Schwindel) + Nackenschmerzen + Posteriorinfarkt

ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)

massive Reaktion der Lunge auf schädigenden Faktor

Schweregradeinteilung nach Horowitz-Quotient (PaO2 / FiO2) bei PEEP ≥ 5 cmH2O:

• mild: 201 - 300 mmHg
• moderat: 101 - 200 mmHg
• schwer: ≤ 100 mmHg

Ätiologie: Pneumonie, Aspiration, Lungenembolie

Phasen: exsudative Phase → proliferative Phase → fibrotische Phase

Ultima ratio: ECMO

• veno-venös (Lungenfunktionsüberbrückung): Entnahme V. femoralis, Gabe V. Jugularis interna
• veno-arteriell (Herz+Lunge): Entnahme V. femoralis, Gabe Art. femoralis

Standard-BIPAP: PEEP 8 mmHg, Druck support + 12 mmHg (also 20), Atem-Frequenz: 20 / min

Delir

Definition: akute hirnorganische Störung mit fluktuierendem Verlauf, Störung der Aufmerksamkeit und des Bewusstseins und/oder kognitiv-emotionale Störung

CAM-Score zum Screening

medikamentöse Therapie:

• Pipamperon: 20-40 mg bis zu 3x/d
• Risperidon: 0,5-1 mg bis zu 3x/d
• Haloperidol: 1-2 mg (max. 10)
• Clozapin: 12,5 mg (bis 50 mg)
• Quetiapin: 25-100 mg
• (ggf. Clonidin)

ALS (Advanced Life Support)

Algorithmus:

• Ansprache testen → keine Reaktion →
• um Hilfe bitten
• Freimachen der Atemwege
• max. 10 s hören / sehen / fühlen, ob Vitalzeichen apparent
• Beginn CPR (30:2)

defibrillierbare Rhythmen (Kammerflimmern, VT)	nicht-defibrillierbare Rhythmen (PEA, Asystolie)
30:2 drücken/beatmen	30:2
1. Rhythmuskontrolle → Schock	1 mg Adrenalin nach 1. Rhythmusanalyse
2 min CPR	alle 2 min Rhythmuskontrolle
2. Rhythmuskontrolle	alle 3-5 min Adrenalin
nach 3 Schocks → Adrenalin 1 mg + Amiodaron 300 mg (oder Lidocain 100 mg)

Ursachen für Reanimationspflichtigkeit

4 H's: Hypoxie, Hypovolämie, Hypo- / Hyperkaliämie, Hypo- / Hyperthermie

HITS: Herzbeuteltamponade, Intoxikation, Thromboembolie, Spannungspneumothorax

Vergiftungen und Antidota

• Atropin → Physostigmin
• Trizyklika → Natriumhydrogencarbonat
• Lithium → Hämodialyse
• Benzodiazepine → Flumazenil (0,2-1 mg)
• Blausäure → inhalative Intoxikation → Vit. B12
  • orale Intoxikation: 4-Dimethylaminophenol, dann Natriumthiosulfat

Kohlenstoffmonoxid-Vergiftung

100% O2: O2-Therapie bis COHb Anteil < 3%

Angioödem

Klassifikation:

• Histamin-vermittelt (z.B. allergisch)
• Bradykinin-vermittelt (z.B. hereditär oder erworben, z.B. durch ACE-Hemmer)

Therapie: Icatibant s.c. (Bradykinin Antagonist) oder C1-Esterase-Inhibitor Konzentrat, ggf. FFP

Ikterus

chronisch: > 8 Wochen

• prähepatisch (Hämolyse, ineffektive Erythropoese)
• intrahepatisch/posthepatisch
  • nicht-obstruktiv (Leberzirrhose, Hepatitis, PBC, Morbus Meulengracht)
  • obstruktiv (Tumor, PSC, Choledocholithiasis, Striktur)

Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT)

• Typ 1: Abfall der Thrombozyten um < 30% → Gabe kann fortgeführt werden (4T-Score: ≤ 3P)
• Typ 2: Abfall der Thrombozyten um > 50% → 4T-Score ≥ 4P → HIT-Diagn. (Anti-PF4-AK-Suchtest), Heparin wird pausiert/abgesetzt

4T-Score: Thrombozytenzahl, wie schnell abgefallen, Thrombose, andere Ursache für Thrombozytopenie?

Pneumonie

nosokomial: frühestens 48 h nach Hospitalisierung bzw. in den letzten 3 Monaten hospitalisiert → v.a. G- Erreger wie Pseudomonaden, Enterobacteriacae und Staphylokokken

Lobärpneumonie Stadien: Anschoppung (seröses Exsudat) → rote Hepatisation (fibrinreiches Exsudat) → graue Hepatisation (Erythrozytebabbau) → gelbe Hepatisation (eitriges Exsudat durch Leukos) → Lyse und Wiederherstellung

Zoonosen: Coxiella burnetii (Q-Fieber) durch Kontakt zu Schafen, Kontakt zu Vögeln → Chlamydia psittaci (Ornithose)

Silhouettenphänomen: re. Vorhof und Infiltrat im re. Mittellappen → Grenze nicht mehr erkennbar

CRB-65-Score (Confusion, AF ≥ 30x/min, RR ≤ 90/60, Alter ≥ 65)

Einteilung:

• leichte Pneumonie: CRB-65 0 Punkte
• mittelschwer: zwischen leicht und schwer (5 Tage Therapie)
• schwer: respiratorische Insuffizienz / dekompensierte Komorbidität → 7 d Therapie

Pneumokokken Impfung: ≥ 60 J mit 20-valentem Impfstoff (1-malig)

RSV-Impfung bei ≥ 75J

COPD

GOLD-Stadien (FEV1/FVC (Tiffenau-Index) < 70%):

• 1: FEV1 vom Soll > 80%
• 2: 50-79%
• 3: 30-49%
• 4: < 30%

ABE Einteilung (CAT/hier mMRC)

• 0: Dyspnoe bei starker körperlicher Belastung
• 1: Dyspnoe bei schnellem Gehen / Bergaufsteigen
• 2: Langsamer als Gleichaltrige
• 3: benötigt nach 100 m Gehen eine Pause
• 4: wegen Dyspnoe kaum noch in der Lage sich selber zu versorgen
• A: max. 1 Exazerbation pro Jahr, welche eine ambulante Vorstellung erfordert, weniger symptomatisch (mMRC < 2)
• B: max. 1 Exazerbation pro Jahr, welche eine ambulante Vorstellung erfordert, stärker symptomatisch (mMRC ≥ 2)
• E: ≥ 2 Exazerbationen mit ambulanter Therapie/ ≥ 1 Exazerbation mit stationärer Therapie

Pinkpuffer: Emphysem, pulmonale Kachexie / Blue-Boater: Obstruktion, Adipositas

Therapie

• A: Monotherapie mit LAMA oder LABA
• B: LAMA + LABA
• C: LAMA + LABA + ggf. ICS (bei Eosinophile ≥ 200/µL, bei < 100/µL → kein ICS) + ggf. Roflumilast (PDE-4 Hemmer)
• LTOT bei dauerhaftem pO2 < 55 mmHg und kein Anstieg pCO2 über 60 -- 70 mmHg unter O2

Asthma bronchiale

Basis: Typische Klinik + Nachweis Bronchialobstruktion + komplette Reversibilität

• intrinsisch (keine Allergie, mehr bei Erwachsenen, Risiko: Atemwegsinfekte)
• extrinsisch (Allergie bezogen, mehr bei Kindern)

Grad der Asthma Kontrolle

• kontrolliert: Symptome tagsüber ≤ 2 Mal pro Woche, keine Einschränkung der Alltagsaktivität, keine nächtlichen Symptome, Notwendigkeit einer Bedarfsmedikation ≤ 2 Mal pro Woche (bei Kindern auch keinerlei Symptome pro Woche und keine Bedarfsmedikation notwendig)
• teilweise kontrolliert: 1 -- 2 Kriterien nicht erfüllt (also > 2 Mal pro Woche Symptome)
• unkontrolliert: ≥ 3 Kriterien nicht erfüllt

Lungenüberblähung (RV in Prozent vom Soll)

• 125% leichtgradig
• 140% mittelgradig
• 170% schwergradig

nach Salbutamol: Anstieg FEV1 ≥ 12% und ≥ 200mL

nach Metacholin: Abfall ≥ 20%

Diffusionskapazität für CO (DLCO)

• normal ≥ 80% (auch Asthma)
• vermindert < 80% (z.B. COPD)

FeNO (Fraktion exhalatorisches Stickstoffmonoxid)

→ Biomarker für Atemwegsentzündung (> 50 ppb pathologisch) → besseres Ansprechen auf Steroide

Stufentherapie Asthma

• Stufe 1: keine Dauertherapie (Bedarf: SABA oder Formoterol + ICS)
• Stufe 2: ICS niedrigdosiert oder keine
• Stufe 3: ICS + LABA niedrige Dosierung
• Stufe 4: ICS + LABA, mittel bis hohe Dosierung
• Stufe 5: ICS + LABA (hochdosiert) + LAMA
  • ggf. + Anti-IgE oder Anti-IL-5 (oder 4) ODER
  • ggf. Leukotrien-Rezeptor-Antagonist (Montelukast 10 mg 0-0-1)

Bronchial-Ca

• 75% NSCLC (Adeno-Ca > Plattenepithel-Ca > großzellig)
• 15% SCLC
• 10% unbestimmt

Stadieneinteilung SCLC

• very limited disease: T1/2
• limited disease: M0
• extensive disease: M1

Staging bei Bronchial-Ca

• am besten Ganzkörper-PET-CT
• sonst CT Thorax/Abdomen + Knochenszintigraphie + cMRT

Therapie NSCLC

• Stadium I-IIIA: neoadjuvante Chemotherapie (Platin-basiert) → OP
• ab Stadium II: adjuvante Chemo mit platinhaltigem Regime
• inoperabel: definitive Radiochemo
• Stadium IIIA bis IIIC: definitive Radiochemo
• Stadium IV: zielgerichtete Therapie, ggf. Immuntherapie

Therapie SCLC

• very limited disease: Operation + Chemo + prophylaktische Hirnbestrahlung
• limited disease: Radiochemo + prophylaktische Hirnbestrahlung
• extensive disease: Chemo-Immuntherapie

Abklärung inzidenteller Lungenrundherde

• 5 - < 8 mm → CT-Kontrolle
• ≥ 8 mm → PET-CT, ggf. Biopsie

Sarkoidose

Pathophysiologie: Störung der T-Lymphozyten-Funktion (Th1-gewichtete T-Helferzell-Antwort) → Bildung nicht verkäsender Granulome

Sonderform akute Sarkoidose: Löfgren-Syndrom: Polyarthritis beider Sprunggelenke + Erythema nodosum + bihiläre Lymphadenopathie

Laborparameter (erhöht bei Sarkoidose):

• ACE
• IgG
• Kalzium
• löslicher IL-2-Rezeptor (sIL-2R)

Stadieneinteilung nach Röntgen:

• 0: Normbefund
• 1: bilaterale Hiluslymphadenopathie
• 2: bilaterale Hiluslymphadenopathie + Lungenbefall
• 3: Lungenbefall ohne Lymphadenopathie
• 4: Lungenfibrose

BAL: CD4/CD8-Quotient erhöht (meist > 5)

Indikationen für Therapie:

• ab Stadium II
• Hyperkalzämie
• extra-pulmonaler Befall

Therapie: Glukokortikoid + ggf. weitere Immunsuppression bei Versagen oder Rezidiv nach Reduktion der Steroide (z.B. MTX)

• Steroid-Dosierung: ca. 0,5 mg/kgKG Prednisolon-Äquivalent

Interstitielle Lungenerkrankung (ILD)

• idiopathisch (50%) → idiopathische interstitielle Pneumonie (viele Unterformen wie idiopath. Pulmonale Fibrose oder kryptogen organisierende Pneumonie)
• sekundär am häufigsten durch Sarkoidose
• Diffusionskapazität ↓
• Therapie: Pirfenidon oder Nintedanib, bei Exazerbation Glukokortikoide bei idiopath. Lungenfibrose, sonst Steroid + Immunsuppression

Pleuraerguss

Unterscheidung: Transsudat vs. Exsudat

Parameter	Transsudat	Exsudat
Gesamteiweiß	< 30 g/L	> 30 g/L
Erguss/Serum-Verhältnis	< 0,5	> 0,5
LDH	< 200 U/L	> 200 U/L
LDH Erguss/Serum	< 0,6	> 0,6
Dichte / spez. Gewicht	< 1016 g/L	> 1016 g/L
Cholesterol	< 60 mg/dL	> 60 mg/dL

pH-Wert:

• unkomplizierter Erguss: pH > 7,3
• kompliziert parapneumonisch: pH 7,1-7,2
• Empyem: < 7,1
• Thoraxdrainage bei pH < 7,2

Pneumothorax

• Notfall: ein Versuch in Monaldi/Bülau, wenn erfolglos → Minithorakotomie an entsprechender Stelle + maschinelle Beatmung mit Überdruck → in der Klinik dann Thoraxdrainage
• Konservatives Vorgehen: bei kleinem Mantel-/Spitzenpneumothorax (< 2-3 cm)
• Sog: -10 bis -20 cmH2O

Pulmonale Hypertonie

Definition: chronisch erhöhter mPAP ≥ 20 mmHg in Ruhe

Präkapilläre pulmonale Hypertonie: pulmonaler Kapillarverschlussdruck (PCWP) ≤ 15 mmHg und pulmonaler Gefäßwiderstand > 2 Wood-Einheiten

Unterformen der pulmonalen Hypertonie

Präkapilläre pulmonale Hypertonie: PCWP ≤ 15 mmHg

• Pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH)
• Chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH)
• Pulmonale Hypertonie bei Lungenerkrankung

Postkapilläre pulmonale Hypertonie: PCWP > 15 mmHg

• durch Linksherzerkrankung

Kombinierte post- und präkapilläre pulmonale Hypertonie: PCWP > 15 und pulmonaler Gefäßwiderstand > 2 Wood-Einheiten

Klassifikation pulmonale Hypertonie

• Gruppe 1: Pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH) (idiopathisch, hereditär, ...)
• Gruppe 2: Pulmonale Hypertonie bei Linksherzerkrankung (z.B. bei HFrEF)
• Gruppe 3: Pulmonale Hypertonie bei Lungenerkrankung (z.B. COPD)
• Gruppe 4: Pulmonale Hypertonie bei pulmonal arterieller Obstruktion (z.B. CTEPH)
• Gruppe 5: Pulmonale Hypertonie mit unklarer/multifaktorieller Genese (z.B. bei Sarkoidose)

Echo (max. Regurgitationsgeschwindigkeit über Trikuspidalklappe)

• sPAP > 3,4 m/s → hohe Wahrscheinlichkeit
• sPAP 2,9 - 3,4 m/s → mittlere Wahrscheinlichkeit
• sPAP < 2,8 m/s → niedrige Wahrscheinlichkeit

Therapie PAH (meist direkt Kombinationstherapie)

• Endothelin-Rezeptor-Antagonisten (Bosentan, Macitentan)
• PDE-5-Hemmer (Sildenafil, Tadalafil)
• Guanylatcyclase-Stimulatoren (Riociguat)
• bei positivem Vasoreagibilitätsnachweis: Monotherapie mit Kalziumantagonisten (z.B. Amlodipin)
• bei der zugrundeliegenden Grunderkrankung: Therapie der Grunderkrankung (Herzinsuff. etc.)

Schlafapnoe-Syndrom

Kriterien für OSAS:

• AHI > 15 / Stunde Schlafzeit
• AHI > 5 / Stunde Schlafzeit mit typischer Symptomatik

Diffusionskapazität der Lunge

• Diffusionskapazität (CO-Transferfaktor, DLCO): CO-Gasmenge, die pro Zeiteinheit vom Alveolarraum ins kapilläre Blut übertritt
• Transferkoeffizient (DLCO/VA): Verhältnis der pro Zeiteinheit aufgenommenen CO-Menge zum ventilierten Alveolarvolumen
• DLCO ↓ und KCO ↓: Diffusionsstörung (z.B. bei Fibrose, Emphysem)
• DLCO ↓, KCO normal: Verteilungsstörung (Verminderung der alveolären Diffusionsfläche, z.B. nach Lungenresektion oder LAE)

Metabolische Alkalose

bei Erbrechen, Hyperaldosteronismus

Altersabhängige pO2-Formel

pO2 (mmHg) = 100 - Alter/3 ± 10

Anionenlücke

• Normal: 8-16 mmol/L
• 16 : Additionsazidose (Laktatazidose, Ketoazidose, ...)
• keine Erhöhung: Subtraktionsazidose (anhaltende Diarrhoe, Carbonanhydrase-Hemmer)

Rheumatologische Antikörper

• Lupus: Anti-Sm-AK, Anti-ds-DNA-AK, Anti-Histon-AK (bei medikamentös getriggertem Lupus)
• Systemische Sklerose: Anti-Scl-70-AK, Anti-Zentromer-AK (beim ehemaligem CREST Syndrom)
• Sjögren-Syndrom: Anti-SSA / SSB-AK
• Polymyositis / Dermatomyositis: Anti-Jo1-AK, Anti-Mi2-AK
• Mischkollagenose: Anti-U1-RNP-AK
• cANCA: Granulomatose mit Polyangiitis (GPA, früher Wegener)
• pANCA: Churg-Strauss-Syndrom (eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis, EGPA) oder mikroskopische Polyangiitis
• atypische pANCA: PSC, Colitis ulcerosa

Hyperurikämie und Gicht

• primäre Hyperurikämie (meist durch Störung der tubulären Harnsäureausscheidung + purinreiche Ernährung/Alkohol)
• sekundär z.B. bei Tumorlyse

Indikation zur medikamentösen Harnsäuresenkung:

• ≥ 2 Gichtanfälle/Jahr
• → Ziel-Harnsäure < 6 mg/dL

Therapie:

• Urikostatika (z.B. Allopurinol) → Hemmung Xanthinoxidase
• Urikosurika (z.B. Probenecid) → Steigerung Harnsäure-Ausscheidung
• Rasburicase (Harnsäure → Allantoin)

Rheumatoide Arthritis

Diagnostik: Rheumafaktor (Autoantikörper gegen Fc Fragment des IgG), Anti-CCP-AK

Morbus Still

Symptomatik: Fieberschübe + symmetrische Polyarthritis + (lachsfarbenes) flüchtiges Exanthem

Therapie: Steroide, MTX, Biologika

Morbus Bechterew = radiologische axiale Spondylarthritis = Spondylitis ankylosans

• Ott-Maß: HWK 7 + 30 cm → mind. 2 cm physiologisch
• Schober-Maß: SWK-1 + 10 cm nach kranial → mind. 4 cm physiologisch
• Therapie: NSAR, bei Persistenz: Biologika

Reaktive Arthritis

nach urogenitaler / gastrointestinaler Infektion (z.B. Chlamydien, Yersinien)

Symptome:

• Urogenitale Entzündung (z.B. Urethritis)
• Uveitis anterior/ Konjunktivitis
• Oligoarthritis, meist der unteren Extremität
• Psoriasis-ähnliche Hautveränderungen (z.B. Balanitis)

Therapie: symptomatisch, bei Persistenz ggf. Kortikosteroide, DMARDs

Polymyositis und Dermatomyositis

AK: Anti-Mi2, Anti-Jo1-AK, Anti-TIF-γ-AK (vermehrt bei paraneoplastischer Genese)

Pathologie entscheidend

Therapie: Prednisolon, ggf. weitere Immunsuppression: Azathioprin, (MTX)

Lupus erythematodes

medikamenteninduziert: z.B. D-Penicillamin, α-Methyldopa

• Anti-Histon-AK

Systemische Sklerose

Klassifikation:

• limitierte kutane systemische Sklerose (vormals CREST-Syndrom) → ACA positiv
• diffuse kutane systemische Sklerose
• systemische Sklerose ohne Sklerodermie

Raynaud-Syndrom: Therapie → Ca-Antagonisten

Morbus Behçet

• Vaskulitis v.a. der kleinen Gefäße
• Therapie: Colchicin, Steroide

IgA-Vaskulitis (Purpura Schönlein-Henoch)

• V.a. Kleinkinder nach Infekt der oberen Atemwege
• Symptome: palpable Purpura der Beine + kolikartige Bauchschmerzen
• auf Haut beschränkt: supportive Therapie, bei Organbeteiligung: Immunsuppression

PET-CT am sensitivsten zur Detektion einer extrakraniellen Vaskulitis

Riesenzellarteriitis

• charakteristisch: Sturzsenkung (BSG ≥ 50 mm/h)
• i.d.R. Alter ≥ 50 (DD: Takayasu: < 50 J)

Therapie:

• bei Augenbeteiligung: 1 g Prednisolon für 3-5d, dann wie unten
• ohne Augenbeteiligung: Prednisolon 40-60 mg 1-0-0 für 1-2 Jahre (nach 12 Monaten jedoch < 5 mg)
• bei Rezidiv/refraktärem Verlauf: Tocilizumab (IL-6R-AK)
• (bei Polymyalgia rheumatica Prednisolon 20 mg 1-0-0, sonst ggf. MTX)

Granulomatose mit Polyangiitis

Symptomatik:

• chron. Rhinitis / Sinusitis (teilweise blutiger Schnupfen)
• Sattelnase
• Lungen- und Nierenbeteiligung (mit bspw. Hämoptysen)

Diagnostik:

• cANCA
• Biopsie

Therapie:

• Prednisolon (1 mg/kgKG) + Cyclophosphamid / Rituximab bei lebensbedrohlicher Organbeteiligung
• Prednisolon + MTX
• ggf. additiv: Cotrimoxazol

Raynaud-Syndrom

Kapillarmikroskopie: zur weiteren Differenzierung primär vs. sekundär?

Fieber unklaren Ursprungs

Definition:

• Fieber ≥ 3 Wochen
• Diagnostische Abklärung über 1 Woche ohne Ursachendetektion

MASCC-Score zur Beurteilung, ob eine stationäre Therapie notwendig ist

Familiäres Mittelmeerfieber

• Fieber, Serositis (Peritonitis, Pleuritis)
• Therapie: Colchicin, (TNF-α-Antagonisten)